Hjerteklapperne er placeret alle steder, hvor store kar afgår. Deres hovedopgave er at kontrollere blodgennemstrømningen under myokardiekontraktion, så den bevæger sig i en strengt defineret retning, derfor, hvis strukturen af en eller flere ventiler er forstyrret, forekommer hæmodynamiske ændringer, og iskæmi af alle organer udvikler sig på baggrund af progressivt hjerte fiasko. I dag foreslår jeg at dække mere detaljeret spørgsmålet om, hvorfor denne afvigelse opstår, og hvordan behandlingen af erhvervede hjertefejl udføres.
Hvad er erhvervet last
Ventillæsioner, som er forårsaget af forskellige årsager, der ikke er relateret til intrauterin patologi, kaldes erhvervet. De er ret almindelige og findes ofte i min praksis. Mange mennesker tror, at dette problem er almindeligt hos ældre patienter. Men faktisk forekommer oftest dannelsen af en defekt i perioden fra 10 til 20 år.
Medicinsk statistik hævder, at med hensyn til hyppigheden af forekomst er det første sted besat af lidelser i mitralklappen (mere end 50%), placeret ved afgrænsningen af venstre atrium og ventrikel. På den anden - aorta, som er lokaliseret ved udgangen af aorta fra hjertet. Og omkring 5% af alle lidelser er tricuspidal og lunge. De forhindrer regurgitation (refluks) af blod i højre hjerte.
Krænkelser af strukturen af ventilerne, der opstår af forskellige årsager efter fødslen af et barn gennem hele livet, kaldes erhvervede defekter. De adskiller sig fra medfødte, som dannes i fosteret, mens de stadig er i livmoderen.
Hovedårsager og typer
Hovedårsagen til erhvervede hjertefejl er gigt. Med dets langvarige forløb og hyppige anfald forekommer oftest stenose af mitral- og aortaåbninger samt skader på trikuspidalklappen. Ofte udføres ætiologiske faktorers rolle af følgende patologier:
- endocarditis på grund af infektion;
- nogle typer af degenerative processer og bindevævsdystrofi (Marfan og Barlows syndromer);
- hjerteanfald med skade på områder af hjertet med en ventil;
- åreforkalkning og forkalkning;
- syfilis;
- brysttraume.
Vice sker:
- Oprindelse: reumatisk, syfilitisk, aterosklerotisk osv.
- Ved antallet af berørte områder: enkelt (lokalt), kombineret (stenose og insufficiens) og kombineret (overtrædelsen påvirker flere strukturer på samme tid).
- Ifølge graden af hæmodynamisk forstyrrelse: ingen ændring, forbigående med stigende belastning og dekompenseret.
Hvordan erhvervede defekter diagnosticeres
For at stille en diagnose efter interview og undersøgelse af patienten, henviser jeg normalt til følgende undersøgelser:
- Generelle og biokemiske blodprøver, gigtprøver.
- Elektrokardiogram. Det hjælper med at finde ud af graden af forsømmelse af processen, at identificere en stigning i hjertekamre, rytmeforstyrrelser, iskæmi.
- Radiografi. På den bestemmes tegn på overbelastning i lungerne, en stigning i ventriklerne og atrierne og de kar, der kommer ud fra dem.
- EchoCG. Tillader brug af ultralyd til pålideligt at bestemme tilstedeværelsen af en defekt, graden af afvigelse, sværhedsgraden af den omvendte blodgennemstrømning, størrelsen af ventilen, bevægelsesretningen af folderne, tilstedeværelsen af forkalkninger.
- MR. Det bruges i tilfælde af vanskeligheder med diagnosticering og giver dig mulighed for at få et tredimensionelt billede af krænkelsen.
Symptomer
Sværhedsgraden af det kliniske billede afhænger af tilstandens sværhedsgrad. Hvis defekten er i den indledende fase, opdages den ved et tilfælde og viser sig ikke på nogen måde. Efterhånden som progressionen skrider frem, udvikles symptomer forbundet med hæmodynamiske abnormiteter (kredsløbsforstyrrelser), hvis mekanismer afhænger af typen af læsion og er præsenteret i tabellen nedenfor.
En slags krænkelse | Symptomer | Objektiv undersøgelse | Mulige EKG-tegn |
Mitralstenose | åndenød, brystsmerter, hoste, blodigt opspyt, ødem, akrocyanose | øget I-tonus, diastolisk mislyd, klik i mitralklapåbningen | takykardi og atrieflimren, en stigning i amplituden af P i højre brystledninger |
Fiasko mitralklap | hjerteastma, tør hoste, smerter i hypokondrium til højre, væskeophobning i kroppen | forskydning af hjertets grænse til venstre, svækkelse af I-tonus, vægt II på lungearterien, systolisk mislyd | sinusrytme, atrieflimren, atrieflimren, P-ændring i de to første standardafledninger |
Aortastenose | åndenød, kardialgi, svaghed, tendens til at besvime | systolisk mislyd i aorta med ledning til halspulsårerne, svag puls | udvidelse og overbelastning af venstre ventrikel, blokade af venstre gren af His bundtet |
Insufficiens af aortaklappen | anginasmerter, kvælning | udtalt pulsering i alle kar, øget impuls i hjertets apex, svækkelse af II-tonen, stor forskel mellem systolisk og diastolisk tryk, udvikling af akut venstre ventrikelsvigt | stigning i R i højre og S i venstre bryst leder |
Lungeklapstenose | højre ventrikelsvigt, tendens til at besvime | udvidelse af hjertet til højre, styrkelse på denne side af skub | højre ventrikulær hypertrofi |
Insufficiens af lungeklappen | hævelse af vener i nakken, rystelser i brystet i diastole | betoning af II-tonen på lungearterien, faldende protodiastolisk mislyd, forstørrelse af hjertets højre ventrikel | tegn på højresidig hypertrofi (hovedsageligt i ventriklen) |
Trikuspidalklapstenose | åndenød, dyspepsi, smerter i højre hypokondrium, cyanose, gulhed, pulsering af cervikale vener | fravær af apikale impulser, diastolisk tremor og støj, styrkelse af I-tonen på xiphoid-processen, svækkelse af II-tonen | udvidelse af højre sektioner (primært atrierne) |
Insufficiens af trikuspidalklappen | åndenød, aftagende i liggende stilling, blå nasolabial trekant | systolisk mislyd ved xiphoid-processen | tegn på højresidig hypertrofi |
Kombinerede og samtidige defekter vises hurtigere, da de væsentligt ændrer blodgennemstrømningen og vævsforsyningen. Men det er meget vanskeligt at bestemme dem ved en klinisk symptomatologi, da et symptom er overlejret på et andet. I dette tilfælde kommer laboratorie- og instrumentelle undersøgelser til undsætning.
Behandlingsprincipper
Når en defekt opdages i kompensationsstadiet, er alle handlinger rettet mod forebyggelse af komplikationer. Patienten bør overvåges regelmæssigt af en kardiolog og/eller reumatolog på bopælsstedet. Anbefalinger for at begrænse motion og følge en diæt med lavt saltindhold og øget indtag af fødevarer med kalium er afgørende.
Medicin
Ved de første tegn på dekompensation anbefaler jeg normalt konservativ terapi for at eliminere sygdommens ætiologi:
- antireumatiske lægemidler;
- antibiotika (til myocarditis eller endocarditis);
- et antibakterielt regime til behandling af syfilis;
- statiner, antihypertensiva, når det er indiceret.
Plejeprotokollen omfatter lægemidler, der bruges til udvikling af hjertesvigt. Dette omfatter:
- diuretika;
- hjerteglykosider;
- ACE-hæmmere;
- betablokkere (for enhver anden form for lidelse end aorta regurgitation).
Hovedmålet med den konservative metode er at stabilisere tilstanden, forbedre hæmodynamikken og forhindre udviklingen af sygdommen og dens komplikationer.Men hun kan ikke fjerne lasten for altid.
Kirurgisk
Kirurgisk behandling er den eneste måde at fjerne problemet med krænkelse af strukturen af ventilapparatet fuldstændigt. I moderne medicin er der følgende kirurgiske muligheder, der gør prognosen for livet gunstig:
- Fejlkorrektion. Til dette formål udføres en valvulotomi, når de smeltede foldere dissekeres, eller valvuloplastik (syning). Derefter ordineres anti-rheumatiske lægemidler for at forhindre restenose.
- Udskiftning af en beskadiget ventil med en protese og den konstante brug af antikoagulantia for at forhindre trombose.
Lægens råd: tøv ikke
Jeg vil gerne give råd til alle, der lige har fået konstateret erhvervet hjertesygdom. Behandling af patologi bør startes i de tidlige stadier. Tro ikke, at en let utilpashed gradvist vil gå over af sig selv - processens progression vil føre til alvorlige konsekvenser:
- hjertesvigt, iskæmiske lidelser i alle organer;
- livstruende arytmier;
- tromboembolisme og vaskulær okklusion.
En gradvis og ubønhørlig forringelse vil forårsage invaliditet, og i dette tilfælde vil selv kirurgi ikke være i stand til at genoprette hæmodynamiske forstyrrelser. Forventet levetid på udviklingsstadiet af ødem, hepatomegali og pulmonal stase er kort, og alt ender meget hurtigt med døden.