Hjerteanfaldstemperatur: tilfældighed eller mønster

Kan temperaturen stige ved et hjerteanfald

I sin kerne er akut myokardieinfarkt (AMI) aseptisk nekrose af hjertevævet. Kardiomyocytter dør 6-8 timer efter angrebet, den inflammatoriske proces begynder og temperaturen stiger.

Hypertermi opstår ofte på dag 2-4 og kan vare op til 10 dage - indtil dannelsen af ​​bindevæv og begyndelsen af ​​konsolideringen af ​​arret.

Feber kan også være en manifestation af komplikationer af myokardieinfarkt: emboli i det systemiske kredsløb, hypostatisk lungebetændelse. I den langsigtede periode er høj feber ledsaget af Dresslers postinfarktsyndrom.

Normalt har feber i AMI subfebrile indekser (37,5-39⁰C) og svinger i løbet af dagen inden for 1-2⁰MED.

Det er vigtigt at tage i betragtning, at en isoleret temperaturstigning uden dynamikken i biokemiske markører for myokardieinfarkt (troponiner, MV-CPK) og ændringer i EKG ikke kan være en konsekvens af myokardienekrose.

Hvad er mekanismen bag hypertermi

Som reaktion på det dannede nekrotisk fokus udvikles en inflammatorisk proces i kroppen. Dette er en universel forsvarsreaktion designet til at eliminere den traumatiske faktor og genoprette beskadiget væv. Årsagen til udviklingen af ​​inflammation er stofskifteprodukter, der har ændret deres egne egenskaber som følge af nekrose, blødning eller trombose.

Enhver inflammatorisk proces i kroppen er ledsaget af en stigning i temperaturen under påvirkning af pyrogener (biologiske forbindelser, der kan påvirke centrum af termoregulering).

I tilfælde af et ukompliceret hjerteanfald er feberen ikke-smitsom. Neutrofile leukocytter, makrofager og mononukleære celler migrerer til det døde område for at begrænse fokus på inflammation og absorbere vævsnedbrydningsprodukter.

Leukocytter producerer pyrogene stoffer, der forårsager en temperaturstigning: interleukiner, interferoner, tumornekrosefaktor.

Udgivet i blodbanen provokerer leukopyrogener:

• en hurtig stigning i kropstemperaturen;
• acceleration af hjertefrekvensen;
• øget svedtendens;
• hovedpine.

Feber er også mulig på grund af komplikationer..

På den 5-7. dag fra sygdommens begyndelse viseshypostatisk lungebetændelse. Hendes grunde:

• nedsat blodforsyning til lungerne;
• forringelse af deres ventilation;
• tvungen hypodynami;
• tilstedeværelsen af ​​opportunistisk mikroflora, nosokomielle infektioner;
• overtrædelse af reglerne for patientpleje i intensiv pleje;
• fald i kroppens generelle modstand.

Ud over en stigning i temperaturen har patienten hoste, åndenød, generel svaghed, klinisk - et fald i mængden af ​​ilt i blodet, neutrofil leukocytose, foci af mørkere på roentgenogrammet. I tilfælde af lungebetændelse er feberen smitsom og kræver antibiotikabehandling.

På længere sigt er feber forårsaget af udvikling af parietal tromboendocarditis og postinfarktsyndrom (Dressler).

Parietal tromboendocarditis udvikler sig efter 3-4 uger hos patienter, som har haft omfattende transmuralt eller subendokardiet myokardieinfarkt. Små løsnede blodpropper, der kommer ind i det systemiske kredsløb, forårsager blokering af karene i hjernen, nyrerne, tarmene, som kan være ledsaget af feber.

Dressler syndrom udvikler sig ved 3-6 uger efter sygdommen. Processen er baseret på en forsinket overfølsomhedsreaktion. De cirkulerende immunkomplekser dannet med autoantistoffer aflejres på de serøse membraner, hvilket forårsager deres betændelse.

Kliniske tegn:

1. Feber op til 39-40⁰MED.
2. Polyserositis (pneumonitis, pleuritis, pericarditis, synovitis i store led).
3. Ømhed ved palpation af sternocostal og sternoclavicular led.
4. Acceleration af ESR, eosinofili, leukocytose.
5. Sjældent - hæmoragisk vaskulitis, nyreskade.

I sjældne tilfælde er en stigning i kropstemperaturen mulig samtidig med begyndelsen af ​​et hjerteanfald. Dette skyldes frigivelsen af ​​en stor mængde adrenalin i blodbanen og psykogen stimulering af det termoregulerende center. Også midlertidig feber ledsager myokardie-reperfusion efter ballonangioplastik, stenting af koronarkar.

Hvad skal man gøre, og hvordan man opfører sig

Temperaturen efter et hjerteanfald er normaliseret i 7-10 dage og kræver ikke symptomatisk behandling. En længere feber eller dens genoptagelse efter stabilisering indikerer udvikling af komplikationer og tilføjelse af infektion.

Yderligere diagnostiske foranstaltninger kræver en ændring i feberens karakter (bølget, intermitterende) og en skarp forværring af patientens tilstand.

Diagnostiske foranstaltninger:

1. Detaljeret blodtælling, biokemi, koagulogram.
2. Røntgen af ​​thorax (abdominal hvis indiceret).
3. EchoCG.
4. Ultralyd af abdominale organer, nyrer.
5. Konsultation med kirurg, neurolog efter indikationer.

Brugen af ​​antipyretiske lægemidler er kun indiceret med dårlig tolerance over for hypertermi. Præference gives til selektive hæmmere (Ibuprofen, Naproxen), Paracetamol, Aspirin (ikke overstiger dosis på 325 mg / dag).

Aktiviteter i hjemmet

En stigning i patientens temperatur efter udskrivelse fra hospitalet kan være forbundet med både sene komplikationer af AMI og med en helt anden sygdom (ARVI, pyelonefritis, kolecystitis, bakteriel infektion osv.).

Du bør straks søge lægehjælp, hvis en forhøjet kropstemperatur er ledsaget af:

• smerter af forskellige lokaliseringer;
• kulderystelser, svedtendens;
• øget smertefuld vandladning;
• hoste, åndenød, brystsmerter;
• hævelse og ømhed i leddene, hududslæt;
• kvalme, afføringsforstyrrelser.

Konklusioner

Feber med et hjerteanfald er forårsaget af en inflammatorisk reaktion på stedet for nekrose af hjertevævet, forekomsten af ​​komplikationer eller tilføjelsen af ​​en infektion. Temperaturreaktionen er mere udtalt hos unge patienter, mænd er mere modtagelige for hypertermi end kvinder. Intensiteten af ​​feberen er direkte proportional med området med myokardieskade. I tilfælde af AMI er symptomatisk antipyretisk behandling ineffektiv. Eliminering af årsagen til betændelse fører til normalisering af temperaturindikatorer.