Inflammatoriske myokardiesygdomme tegner sig for 3-5% af al hjertepatologi og en femtedel af ikke-iskæmiske læsioner. Den udbredte forekomst af myocarditis skyldes et fald i kroppens modstand mod virale og bakterielle infektioner, brugen af kardiotoksiske lægemidler. Det kliniske billede af sygdommen er polymorf og er karakteriseret ved fravær af specifikke symptomer. Det særlige ved patologien forårsager intensiv terapi i den akutte periode, som udføres for at undgå konsekvenserne.
Fysiologisk og morfologisk substrat for inflammatoriske ændringer i myokardiet
Hjertets vævsstruktur er repræsenteret af tre hovedmembraner:
- ekstern (pericardium, "hjertepose");
- mellemmuskel (myokardium);
- intern (endokardium, som hovedsageligt repræsenteres af ventilapparatet).
Mellemlagets muskelfibre adskiller sig fra skeletmusklerne ved tilstedeværelsen af forbindelser, som sikrer sammentrækningen af hele hjertet under impulsledning. Blodforsyningen til cellerne udføres af koronarkarrene, som er veje til indtrængning af inflammatoriske midler (vira, bakterielle toksiner).
Inflammation af hjertemusklen forårsaget af en virusinfektion udvikler sig som et resultat af indtrængning af RNA (eller DNA) i fiberen med den yderligere multiplikation af patogener. Ophobningen af antigene partikler i cellen forstyrrer metaboliske processer, ændrer vævets arkitektur og fører også til en forstyrrelse i koordineringen af hjertets kontraktile funktion.
På den anden side kan immunreaktionen på agentgennemtrængning også forårsage myokardieskade på grund af påvirkningen af cytokiner og krydsreagerende antistoffer. Denne mekanisme fører til nedsat kontraktil funktion og ombygning af hjertekamrene.
Krydsreaktionsmekanismen er, at den antigene struktur af virale eller bakterielle partikler efterligner strukturen af kardiomyocytter. Derfor er virkningen af antistoffer rettet både mod bakterier og dets eget væv.
Patologier, der forårsager betændelse i hjertemusklen
Udviklingen af myokarditis er oftest resultatet af generaliseret patologi eller diffuse toksiske virkninger af kemikalier.
De mest almindelige sygdomme, der forårsager betændelse i hjertet, er:
- bakterielle patologier: skarlagensfeber, meningokokinfektion, Q-feber, klamydia, difteri, streptokoksår i halsen, Lyme-sygdom, tyfusfeber;
- invasion af protozoer: trypanosom, toxoplasma, malariaplasmodium;
- virale patologier: Coxsackie, influenza, herpes, cytomegalovirus, arbovirus, coronavirus. Rubellavirus under graviditet forårsager myokarditis hos moderen og hjerteabnormiteter hos den nyfødte;
- svampeinfektioner: aspergillose, kryptokokkose, histoplasmose;
- parasitære patologier: brucellose, trichenellose;
- mangeltilstande: mangel på fosfor, magnesium, calcium;
- systemiske bindevævspatologier (sklerodermi), thyroiditis;
- allergiske reaktioner efter brug af serum og vacciner, insekt- og krybdyrbid;
- tager medicin: antibiotika (penicillin, tetracyclin), antidepressiva, paracetamol, medicin mod tuberkulose.
Alkohol, kokain, forbindelser af arsen, bly, kulilte samt langvarig udsættelse for høje temperaturer og ioniserende stråling har en kardiotoksisk effekt.
Algoritme til behandling af inflammatoriske myokardiedysfunktioner
Konservative behandlinger for hjertemuskelbetændelse omfatter medicin og generelle retningslinjer.
Sidstnævnte inkluderer streng sengeleje i en måned, som er ordineret for at forhindre udvikling af komplikationer. En diæt med tilstrækkelige mængder af mikronæringsstoffer (Calcium, Magnesium, Fosfor) og begrænset indtagelse af salt og vand anbefales.
Udnævnelsen af farmakologiske lægemidler afhænger af sværhedsgraden af patologien såvel som af de eksisterende symptomer på betændelse i hjertemusklen.
Etiotropisk terapi med antibiotika, antiprotozoal eller antivirale midler er ordineret efter laboratoriebekræftelse af den underliggende årsag til myokarditis.
Ikke-specifik terapi involverer brugen af:
- ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er): Nimesulid (100 mg 2 gange dagligt), Meloxicam (15 mg dagligt);
- enzympræparater - Wobenzym (5-10 tabletter 3 gange om dagen);
- antiarytmiske lægemidler (med hjertebanken, afbrydelser i arbejdet): Bisoprolol, Carvedilol;
- metaboliske midler, der forbedrer metaboliske processer i myokardiet: Mildroonat (250 mg 3 gange dagligt), Trimetazidin (20 mg 3 gange dagligt);
- hæmmere af antiotensin-konverterende enzym (ACE-hæmmere) - til forebyggelse af hjerteomdannelse: Captopril, Lisinopril.
- diuretika (diuretika), når der opstår tegn på hjertesvigt og stagnation: Veroshpiron, Furosemid.
- antikoagulantia - til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer: Warfarin.
I tilfælde af en udtalt inflammatorisk proces beslutter den behandlende læge om udnævnelsen af glukokortikoid og immunsuppressive lægemidler.
Konklusioner
Udviklingen af inflammatoriske processer i myokardiet er en hyppig komplikation af infektiøse processer eller patologier forbundet med syntesen af immunkomplekser. Det kliniske billede af sygdommen er ledsaget af træthed, høj feber og kedelige smerter i hjertets region. Bekræftelse af diagnosen udføres ved at optage et elektrokardiogram og laboratorieprøver. En tidlig start af tilstrækkelig terapi fremmer fuldstændig restitution og forhindrer chronisering af processen.
