Komplikationer efter myokardieinfarkt: hvordan man undgår og forebygger

De vigtigste komplikationer efter myokardieinfarkt

Sværhedsgraden af ​​komplikationer af akut myokardieinfarkt (AMI) er forbundet med graden af ​​svækket koronar blodgennemstrømning, kontraktilitet af hjertemusklen og lokalisering af iskæmi. En vigtig rolle spilles af hurtigheden af ​​medicinsk behandling, terapiens tilstrækkelighed, tilstedeværelsen af ​​samtidig patologi og patientens alder. En kortvarig krænkelse af blodforsyningen forårsager død af celler i den subendokardiezone. Hvis varigheden af ​​iskæmi overstiger 6 timer, udvikles nekrose i 80% af det berørte myokardium.

Udviklingsstadier:

1. Den skarpeste (første 6 timer).
2. Skarp (op til 14 dage).
3. Subakut (op til 2 måneder).
4. Ardannelse.

Komplikationer af et hjerteanfald kan opstå på ethvert stadie. Dette er dens fare. Patienter, der er indlagt 6-12 timer efter begyndelsen af ​​et anfald, og som ikke har modtaget trombolytisk behandling eller andre metoder til at genoprette blodgennemstrømningen, er særligt udsatte. Med udviklingen af ​​et kompliceret hjerteanfald kan døden indtræffe inden for et år.

Alle komplikationer af AMI kan opdeles i fire blokke:

1. Elektrisk (brud på rytmen og impulsledning).
2. Mekanisk (associeret med strukturelle abnormiteter i myokardiet).
3. Hæmodynamisk (forårsaget af det berørte myokardiums funktionelle manglende evne til at levere den tidligere blodgennemstrømning).
4. Reaktiv (associeret med resorptive og autoimmune processer, aktivering af det sympatiske nervesystem, såvel som sekundære dysfunktioner af indre organer).

Tidlig

Komplikationer af den akutte periode med myokardieinfarkt udvikler sig i de første 10 dage efter det smertefulde angreb og forværrer ikke prognosen for sygdommen væsentligt med rettidig behandling.

Rytme- og ledningsforstyrrelser er de hyppigste komplikationer i den akutte periode med et hjerteanfald (op til 80%). Arytmier udvikles hovedsageligt på grund af ændringer i de elektrofysiologiske egenskaber og stofskifte i det berørte område, et fald i fibrilleringstærsklen, frigivelsen af ​​en stor mængde aktive stoffer - katekolaminer i blodbanen og udviklingen af ​​genindtrængen (cirkulært) cirkulation af excitationsbølgen i myokardiet).

Klinisk og prognostisk klassificering af arytmier:

Ikke-livstruende:

• sinusarytmi, bradykardi (pulsen er langsom, men > 50), takykardi (<110 slag/min);
• atriel pacemaker migration;
• sjældne (<5 pr. minut) atrielle og ventrikulære ekstrasystoler;
• bestå AV-blokade af 1. grad.

Prognostisk alvorlig:

• sinustakykardi med puls> 110 slag/min, bradykardi <50 slag/min;
• hyppige atrielle såvel som gruppe polytopiske tidlige ventrikulære ekstrasystoler (prædiktorer for fibrillering og atrieflimren);
• sinoaurikulær blokering;
• AV-blok II-III grader;
• idioventrikulær rytme;
• rytmen fra AV-forbindelsen;
• supraventrikulær paroxysmal takykardi;
• atrieflimren og flagren;
• syg sinus syndrom.

Livstruende:

• paroxysmal ventrikulær takykardi;
• fibrillation, ventrikulær fladder;
• subnodal komplet AV-blok;
• asystoli af ventriklerne.

Klinisk manifesteres rytmeforstyrrelser:

• hjertebanken;
• en følelse af afbrydelser i hjertets arbejde;
• et fald i blodtrykket;
• svimmelhed, bevidsthedstab.

På grund af den udbredte introduktion af trombolyse på det præhospitale stadium og akut myokardie-revaskularisering, overstiger hyppigheden af ​​intraventrikulære og komplette AV-blokke ikke 5 %. Tidligere blev disse komplikationer dødsårsagen hos mere end 50 % af patienterne som følge af udviklingen af ​​hjertesvigt og udviklingen af ​​kardiogent shock.

I tilfælde af gentagelse af livstruende rytmeforstyrrelser installeres en transvenøs elektrode til midlertidig stimulering af myokardiet i efterspørgselstilstanden (on demand). Efter genoptagelsen af ​​et passende hjerteslag efterlades enheden, indtil de hæmodynamiske parametre er fuldstændig stabiliserede (i 7-10 dage).

Akut hjertesvigt udvikler sig på grund af nedsat funktion af venstre ventrikel. Det fører til omfattende og transmurale infarkter kompliceret af takyarytmi eller AV-blok. Myokardiets nekrotiske zone "slukkes" fra den kontraktile masse.Når mere end 40% af muskelvævet i ventriklen dør, udvikles kardiogent shock.

Et kraftigt fald i venstre ventrikulær ejektionsfunktion fører til:

• en stigning i det endelige diastoliske blodvolumen i det;
• en stigning i tryk, først i venstre atrium, derefter i lungevenerne;
• udvikling af kardiogent lungeødem;
• utilstrækkelig blodforsyning til vitale organer (hjerne, lever, nyrer, tarme.

Klinisk akut hjertesvigt manifesteres ved:

• progressiv åndenød;
• takykardi, nedsat blodtryk;
• fugtig hvæsen i lungerne, crepitus;
• cyanose (blå hud);
• nedsat urinproduktion;
• krænkelse af bevidstheden.

Kardiogent shock er en ekstrem grad af venstre ventrikelsvigt med en dødelighed på over 85 %.

Behandling af akut hjertesvigt, kardiogent shock og alveolært lungeødem bør udføres på en intensivafdeling.

Mekaniske komplikationer i den tidlige periode (hjertesprængninger). Dette alvorlige, oftest dødelige udfald af et hjerteanfald udvikler sig 5-7 dage efter anfaldet.

Hjertebrud er opdelt i:

1. Udendørs. Brud på ventriklens væg i området med iskæmisk læsion med udstrømning af blod ind i perikardiet.

   Tildel præ-rupturperioden, som er intens smerte, manifestationer af chok og selve brud på væggen. I dette øjeblik stoppes blodcirkulationen hurtigt med tegn på klinisk død. Nogle gange kan denne proces tage flere dage.

   Desværre er det kun en lille procentdel af patienterne, der formår at udføre en akut punktering af hjertesækken og en akut operation for at genoprette integriteten af ​​venstre ventrikel med yderligere koronar bypass-transplantation.

2. Internt:

• Ruptur af interventrikulær septum. Opstår med anterior lokalisering af nekrose. Diameteren af ​​defekten varierer fra 1 til 6 cm. Klinisk manifesteres dette ved en stigning i uhåndterlige smerter, udvikling af kardiogent shock og udseendet af total hjertesvigt i løbet af få timer. Behandlingen er udelukkende kirurgisk.
• Ruptur af papillærmusklen. De papillære muskler holder mitral- og trikuspidalklapperne lukket under systole, hvilket forhindrer blod i at strømme tilbage ind i atrierne. Det er fuldstændig uforeneligt med livet, da mitralinsufficiens og alveolært lungeødem udvikler sig med lynets hast.

Venstre ventrikulær aneurisme. Lokal hævelse af venstre ventrikels væg under diastole. Defekten består af dødt eller arvæv og deltager ikke i sammentrækningen, og dens hulrum er ofte fyldt med en parietal trombe. Tilstanden er farlig ved udvikling af emboliske komplikationer eller hjertebrud.

Psykiske lidelser. De udvikler sig sædvanligvis i den første uge af sygdommen og er forårsaget af utilstrækkelig blodtilførsel til hjernen, lavt iltindhold i den og påvirkning af henfaldsprodukter fra hjertemusklen.

Adfærdsforstyrrelser kan forekomme i form af psykotiske (stupor, delirium, dyster tilstand) og ikke-psykotiske reaktioner (asteni, depression, eufori, neurose).

Der bør lægges særlig vægt på depressivt syndrom (det kan forårsage selvmord).

Sent

Efter 10 dage efter et hjerteanfald kan følgende udvikle sig:

1. Tidlig postinfarkt angina. Opstår oftere, når flere koronarkar er beskadiget eller utilstrækkelig trombolyse, såvel som på grund af nedsat diastolisk funktion af venstre ventrikel. Det er en prædiktor for tilbagefald af myokardieinfarkt og pludselig hjertedød.
2. Tromboemboliske komplikationer:

• PE (lungeemboli);
• bifurkation af abdominal aorta, arterier i underekstremiteterne (med udvikling af koldbrand);
• trombose af mesenteriske kar (klinisk billede af en akut abdomen), nyrearterie (nyreinfarkt), cerebrale arterier (slagtilfælde).

3. Tromboendocarditis. Aseptisk endokardiebetændelse med parietal trombedannelse i nekrosezonen. Fungerer som en kilde til materiale til vaskulær emboli i det systemiske kredsløb.

4. Stress erosioner og sår i mave-tarmkanalen, blødning. Det kan også udvikle sig i den akutte periode med myokardieinfarkt. Årsagen til udviklingen af ​​patologi er en krænkelse af blodforsyningen til tarmvæggen, hyperaktivering af det sympatiske nervesystem, terapi med antiblodplademidler og antikoagulantia.

5. Tarmparese. Overtrædelse af vandladning (blæreatoni). Det er især almindeligt hos ældre patienter på baggrund af virkningen af ​​neuroleptanalgesi, streng sengeleje og brugen af ​​atropin.

Også i den sene periode er udvikling af rytme- og ledningsforstyrrelser og kronisk hjerteaneurisme mulig.

Fjern

På længere sigt er udvikling mulig:

1. Kronisk hjertesvigt, som kræver livslang medicinbehandling.
2. Postinfarkt kardiosklerose. Fald og dysfunktion af myokardiet forårsaget af cicatricial og sklerotiske processer, hvilket øger risikoen for tilbagevendende AMI.
3. Postinfarktsyndrom (Dressler). Dette er en autoimmun proces forårsaget af en utilstrækkelig reaktion fra patientens krop på henfaldsprodukter fra døde hjerteceller: antistoffer mod dens egne serøse membraner dannes. Det udvikler sig ved 2-8 uger af sygdommen og er karakteriseret ved den klassiske triade: tør pericarditis, pleuritis, pneumonitis. Mindre almindeligt er der en læsion af sternocostal- og skulderleddene med udvikling af synovitis.

Hvordan man forhindrer forringelse

De fleste komplikationer af AMI udvikler sig af årsager uden for patientens kontrol. Men der er en række forebyggende foranstaltninger, der kan reducere sandsynligheden for og alvorligheden af ​​konsekvenserne:

• Undervisning i det grundlæggende i førstehjælp til AMI og algoritmen for genoplivningsforanstaltninger.
• Rettidig søge lægehjælp. Revaskularisering (trombolyse, stenting, koronar joke) genopretter blodgennemstrømningen i det berørte kar og begrænser området for myokardienekrose.
• Streng sengeleje på den første sygdomsdag, maksimal følelsesmæssig fred.
• Følger behandlingsforløbet og tager medicin til tiden.
• Doseret fysisk aktivitet, fysioterapi i henhold til stadium af hjerteanfaldet.

Hvad skal man gøre i tilfælde af komplikationer: hvordan man behandler og hvem man skal kontakte

Tidlige komplikationer behandles på kardiologisk kliniks intensivafdeling med konstant overvågning af vitale tegn. Rytmen genoprettes ved introduktion af antiarytmiske lægemidler (lægemidlets klasse afhænger af typen af ​​arytmi), elektrisk impulsterapi eller implantation af en pacemaker. Mekaniske komplikationer kræver åben hjerteoperation ved hjælp af kunstig cirkulation.

Senkomplikationer udvikler sig på indlæggelses- eller sanatoriestadiet. Behandling af tromboemboliske episoder afhænger af tilstanden af ​​det berørte kar og varigheden af ​​iskæmi. Konservativ administration af antikoagulantia, trombolyse, fjernelse af endovaskulær embolus, åben trombektomi er tilladt. Ved uoprettelig skade udføres resektion.

Ved langvarige komplikationer bør patienten kontakte den behandlende kardiolog, som vil diagnosticere og ordinere behandling.

Konklusioner

Sandsynligheden for tidlige og sene komplikationer af myokardieinfarkt øges med sen lægehjælp, såvel som hos patienter med ubehandlet hypertension, diabetes mellitus og åreforkalkning.

For at forhindre et hjerteanfald og dets komplikationer er det værd at overholde en sund livsstil, spise godt, undgå stress og påvirkning af ugunstige miljøfaktorer, holde op med at ryge, begrænse alkoholforbruget og dyrke regelmæssig motion.

Patienter med hjerte-kar-sygdomme bør regelmæssigt gennemgå forebyggende undersøgelser 2 gange om året og følge lægens anbefalinger.