Pirouette-type ventrikulær takykardi: diagnose og behandling

Arytmi er en fejlfunktion i hjertet, hvor en stigning i rytmen eller ledningsforstyrrelser registreres. Krænkelse har flere typer af forskellig karakter. En patologi af pirouette-typen, der tilhører ventrikulær takykardi, betragtes som en speciel form. Det kan være paroxysmalt med selvdestruktion, men det kan til enhver tid blive til livstruende ventrikelflimmer (VF). Opstår oftest efter en pause i hjertets rytme på grund af bradykardi eller en lang kompensatorisk pause efter ekstrasystoler.

Årsager

"Pirouette"-takykardi, karakteriseret ved et forlænget QT-interval, kan være medfødt eller erhvervet som et resultat af lægemiddelvirkning. Genetiske varianter omfatter:

arvelige syndromer, der kan være ledsaget af døvhed;
genpatologi - i dag har forskere opdaget yderligere seks arvelige defekter forbundet med forlængelsen af PQ-intervallet. Disse gener koder for transmembrane K- og/eller Na-kanaler.

Arvelige faktorer er sjældne, oftere er forekomsten af patologi påvirket af brugen af lægemidler. Disse omfatter:

antiarytmiske lægemidler;
phenothiaziner, butyrophenoner;
antifungale lægemidler;
antihistaminer;
nogle af de antivirale;
antibiotika, især makrolider;
antidepressiva;
organophosphorforbindelser (FOS);
kokain.

De provokerende faktorer kan være underernæring eller sult, alkoholisme, endokrine og kardiovaskulære sygdomme, subaraknoidal blødning. Eksisterende genetiske patologier, medfødte hjertefejl, samtidige somatiske defekter kan forårsage et angreb. Ovenstående er de mest almindelige årsager, men hvert tilfælde bør vurderes individuelt af den behandlende læge.

Patofysiologi: Mekanisme af lidelser

Arytmi "pirouette" udvikler sig på grund af forlængelsen af repolariseringsfasen. På elektrokardiogrammet er der udover at forlænge QT-intervallet mærkbare U-bølger i hvile. Disse EKG-ændringer afspejler langvarig repolarisering med udvikling af tidlig efterfølgende depolarisering.

Patologi kan føre til blødninger i ventriklens væv, hvilket forårsager myokardieinfarkt.

I myokardiet opstår repolarisering, når antallet af positive ioner (hovedsageligt kalium) overstiger antallet af natrium- og calciumioner, hvis koncentration bør falde. Dysfunktion af kaliumkanalen forårsager et intracellulært overskud af en positiv ladning, hvilket forsinker repolarisering af ventriklerne. Denne tilstand af myokardiet fører til fremkomsten af en specifik type tilbagevendende arytmi. Dette er "pirouette" takykardi.

Symptomer

Patienter klager ofte over besvimelse. Bevidsthedstab forklares med, at hjertet slår med en frekvens på 200-250 slag i minuttet og ikke giver tilstrækkelig blodforsyning til hjernen. Patienter, der forbliver ved bevidsthed, oplever et stærkt hjerteslag. Der kan også være brystsmerter, åndenød. Nogle gange diagnosticeres forlængelse af QT-intervallet, efter at rytmen er genoprettet. Du bør straks ringe til en ambulance, og før ankomsten af læger til at udføre en indirekte hjertemassage.

Hvis du vil vide alt om takykardi, råder vi dig til at se videoen nedenfor på linket. Årsager, symptomer, diagnose og tegn på, at det er tid til at søge læge - om alt dette på 7 minutter. God visning!

Diagnostik

Diagnosen stilles ved EKG. De bølgende toppe af QRS-komplekserne er tydeligt synlige på filmen. Komplekserne ændrer selv deres orientering omkring isolinen. På elektrokardiogrammet uden for anfaldet er der et øget QT-interval. Normalt er dens værdi inden for 0,44 s. Opmærksomhed bør rettes mod familiens historie: hvis nogen af slægtninge har øget dette interval, øges risikoen for at udvikle pirouettetakykardi.

Et eksempel på takykardi forbundet med digoxin-toksicitet

Sådan takykardi varer ofte ikke længe og går over af sig selv, men fører nogle gange til destabilisering af hæmodynamikken med efterfølgende kollaps. Det kan også udvikle sig til ventrikelflimmer. I dette tilfælde kræves øjeblikkelig hjælp: en indirekte hjertemassage og stimulering af myokardiet med en elektrisk udladning.

Pirouettearytmi som følge af hypokaliæmi

EKG af en patient med hypokaliæmi er vist på billedet nedenfor: patienten havde en kort selvterminerende paroxysme af pirouettetakykardi med en "R på T"-lageffekt.

Torsades de pointes

Klinisk tilfælde

En 56-årig patient ringede til akutmodtagelsens hjerteteam. Klager: hovedpine og ubehag i brystet. Denne tilstand varer flere timer før opkaldet. Hun har en historie med hypertension, men patienten udfører ikke regelmæssig behandling. Nogle gange, med spring i blodtryk over 200/120, tager han Captopril i en dosis på 25-50 mg. Inden klagerne opstod, indtog hun omkring 1 liter vin. Ifølge ham misbruger han i perioder alkohol.

På inspektionstidspunktet er produktiv kontakt tilgængelig. Hud, åndedræt, mave var normalt. Hjerteaktiviteten er rytmisk, tonerne er dæmpede. BP 160/90, puls = Ps 90 per minut. Maven er blød og smertefri. Slagsymptomet er negativt på begge sider. Fysiologiske funktioner er normale. Patientens EKG er vist nedenfor:

Under optagelsen af båndet oplyste patienten, at hun begyndte at føle sig meget utilpas og var svimmel. På EKG - pirouette takykardi, som straks blev til storbølget atrieflimren.

Patientens tilstand er ekstremt alvorlig: klinisk død blev diagnosticeret. Puls og blodtryk registreres ikke. Med det samme blev patienten flyttet af vores team til en hård overflade (gulv) med genoplivningsforanstaltninger: mekanisk ventilation, brystkompressioner, introduktion af Atropin, Adrenalin, Magnesia; to defibrilleringer udført. Perifer venekateterisering og indlæggelse på hjerteintensiv afdeling blev foretaget direkte uden om skadestuen. På tidspunktet for indlæggelse på hospitalet er patienten ved bevidsthed, ingen klager. BP 130/90, puls = Ps 90 slag i minuttet. Vejrtrækningen er uafhængig.

Behandling

Som allerede diskuteret i eksemplet ovenfor, er et akut angreb ledsaget af en øjeblikkelig krænkelse af hæmodynamikken og bliver hurtigt til klinisk død. Det elimineres ved usynkroniseret kardioversion, startende fra 100 J. Men det gentagne angreb forekommer næsten øjeblikkeligt, derfor er intravenøs langsom administration af 2 g magnesiumsulfat nødvendig. Hvis disse foranstaltninger ikke hjalp, skal du gentage bolus (hurtig) injektion af magnesium i venen efter 5-10 minutter. Du kan også bruge lidocain i lægemiddelgenese af takykardi af typen "pirouette". Husk at klasse I, II og III antiarytmika er forbudt.

Moderne evidensbaseret medicin giver anbefalinger til at forkorte QT-intervallet og ændre processerne for repolarisering og depolarisering. Sådanne protokoller er blevet bekræftet eksperimentelt af kliniske forsøg.

For at genoprette rytmen bruges stoffer:

Magnesiumsulfat.

Magnesia er det foretrukne lægemiddel til takykardi af pirouettetypen. Anbefales, selv når plasma-magnesiumniveauet i starten er tilstrækkeligt. Lægemidlet i en dosis på 2 g til voksne og 25-50 mg / kg til børn administreres intravenøst i et til to minutter i tilfælde af et pludseligt anfald, hvilket fører til livstruende hæmodynamiske forstyrrelser. In vitro undersøgelser har vist, at magnesium reducerer amplituden af tidlig depolarisering til undertærskelværdier ved at blokere calcium i kroppen. Derfor bør administrationen af lægemidlet ledsages af korrektion af hypokaliæmi til en serum K-koncentration på mere end 4,5 mmol / L. Der anvendes intravenøs infusion af en polariserende blanding indeholdende magnesium og kalium.

β-blokkere

Esmolol er en kardioselektiv β-blokker, der administreres intravenøst. Lægemidlets ejendommelighed er, at det virker hurtigt og hurtigt forlader kroppen. Propranolol har lignende egenskaber, men dens virkning er mere vedvarende og forsvinder ikke på kort tid. Derfor anvendes Esmolol oftere i klinisk praksis.

Lidokain

Lidocain er en natriumkanalblokker. Loading dosis - 2 mg / kg, derefter administreret efter behov. Det antages, at lægemidlet indirekte undertrykker udviklingen af arytmier ved at reducere varigheden af aktionspotentialet. Undersøgelser viser dog, at stoffet kun har succes i 50 % af de rapporterede tilfælde.

Opfølgende terapi og forebyggelse

Opfølgende behandling er rettet mod at forhindre tilbagefald af ventrikelflimmer. Resultatet kan trods alt være fatalt uden rettidig assistance. Internationale hjertesundhedsorganisationer anbefaler regelmæssig brug af β-blokkere. Effektiviteten af deres anvendelse er 68-90%. Natriumkanalblokkere som Mexitylene har også en god effekt.

Hvis synkopetilstande varer ved under behandling med β-blokkere, er implantation af en pacemaker-defibrillator indiceret. Det skal huskes, at denne operation ikke betyder afskaffelse af lægemiddelbehandling.