Ætiologi
Myokardiedysfunktion opstår på grund af metaboliske ændringer. Metabolisme kan påvirkes af sygdomme, giftige forbindelser og eksterne faktorer. Årsagerne til sekundær kardiomyopati er:
- endokrine sygdomme;
- infektioner;
- eksogen forgiftning (alkohol);
- akkumulering af endogene toksiner (patologi af nyrerne, leveren, overskydende hormoner);
- ekstern påvirkning af fysiske eller kemiske faktorer;
- avitaminose;
- anæmi.
Funktioner af visse typer kardiomyopatier
| Type af kardiomyopati | Provokerende faktor | Morfologisk grundlag | Måder at bremse udviklingen |
|---|---|---|---|
| Diabetiker | Insulinmangel og hyperglykæmi | Mikroangiopati - fortykkelse af væggene i de kar, der fodrer myokardiet | Kontrol af blodsukkerniveauer, minimering af risikofaktorer (rygestop, normalisering af kropsvægt, tilstrækkelig fysisk aktivitet) |
| Thyrotoksisk | Overskydende skjoldbruskkirtelhormoner | Betændelse og vævsdegeneration | Normalisering af skjoldbruskkirtelfunktionen |
| Climacteric | Østrogenmangel | Omvendt myokardiedystrofi | Regelmæssig fysisk aktivitet, hormonbehandling |
| Alkoholiker | Ethanol | Skader på cellemembraner, fedtinfiltration af myokardiet, degeneration af blodkar og celler i det ledende system | Eliminering af alkohol |
Patogenese
Den generelle mekanisme for begyndelsen af hjertemuskeldysfunktion med enhver art af den provokerende faktor er som følger:
- Afbrydelse af energiforsyningen af kardiomyocytter.
- De regulerende intracellulære systemers arbejde på højest mulige niveau for at sikre hjertets pumpefunktion.
- Begrænsning af myokardiets reservekapacitet. Hvis brugen af ressourcer allerede er slået til med fuld kapacitet, vil der ikke være nogen ekstra afkast med en stigning i belastningen, reserven er allerede opbrugt.
- Energimangel på grund af langvarig myokardiehyperfunktion.
Hjertet er tilpasset til at arbejde med det fulde potentiale, men uden mulighed for at vende tilbage til en normal rytme, er reserverne af højenergiforbindelser ("batterier", energikilder) opbrugt.
Faldet i energiproduktionen har følgende morfologiske baggrund:
- en stigning i tykkelsen af kapillærvæggen (det bliver sværere for iltmolekyler at trænge ind i hjertevævet);
- et fald i antallet af kar pr. volumenenhed af myokardiet (fører til mangel på næringsstoffer);
- dysfunktion af mitokondrier (celleorganeller designet til at lagre energi i form af molekyler - makroergs) på grund af mangel på enzymer, til syntesen af hvilke ilt er nødvendigt;
- et overskud af toksiske lipider, der ødelægger de cytoplasmatiske membraner af kardiomyocytter og udløser apoptose (selvdestruktion af celler);
- et skift i pH til den sure side, hvilket fører til en ændring i forløbet af processer, der regulerer faserne i hjertecyklussen (kontraktion og afspænding).
Klinik
Kliniske symptomer skyldes den sygdom, der udløste begyndelsen af sekundær kardiomyopati.
Til symptomerne, der er karakteristiske for patientens patologi, tilføjes:
- smerter i hjertets spids - fra top til bund fra midten af venstre kraveben, ved krydset med det femte interkostale rum (i 92% af tilfældene);
- smerter i brystet (15%);
- udvidelse af hjertets grænser under percussionsundersøgelse (det beskadigede myokardium strækkes);
- dæmpethed af den første og anden tone over alle auskultationspunkter (hjertemusklen er blødgjort);
- arytmier (krænkelse af intrakardial kontrol over aktiviteten af det ledende system).
Behandlingsmetoder og prognose
Ved behandling skal følgende punkter tages i betragtning:
- metaboliske forstyrrelser i kardiomyocytter er kun reversible op til et vist punkt;
- hvis du ikke genoptager det normale stofskifte i myokardiet, vil der opstå hjertesvigt, som er resistent over for standardbehandling (glykosider).
Behandlingens succes afhænger således af, om det vil være muligt at normalisere metaboliske processer i myokardiet i tide.
Terapi principper:
eliminering af årsagen (ordination af antibiotika til toksiske-infektiøse processer, erstatning eller suppressiv terapi til endokrin patologi, afvisning af alkohol og rygning);
- fornyelse af tilstrækkeligt energistofskifte:
- ekstracellulære lægemidler (hormoner, blokkere og stimulanser i nervesystemet);
- intracellulære lægemidler (enzymer, cofaktorer, apoenzymer);
- normalisering af processerne til produktion af højenergimolekyler (vitaminer af gruppe B, pantothensyre og liposyre);
- reduktion af virkningen af giftige lipider på cellemembraner (antioxidanter: tocopherolacetat, nikotinsyre, vitamin C);
- tilvejebringelse af byggematerialer (essentielle aminosyrer med anabolske steroider);
- genoprettelse af ionbalance for tilstrækkelig kontraktil aktivitet af hjertemusklen (kalium- og magnesiumpræparater).
Hvis kardiomyopatiske processer opdages på et tidligt tidspunkt, varer behandlingsforløbet 3-4 uger. Hvis symptomerne fortsætter, gentages det flere gange om året.
Prognosen er relativt gunstig. Evnen til at arbejde er begrænset (det er nødvendigt at undgå fysisk og nervøs overbelastning, det er umuligt at arbejde med skadelige miljøfaktorer). Dødsårsagen ved sekundær kardiomyopati kan være:
- myokardieinfarkt;
- krænkelse af rytmen, op til hjertestop;
- lungeødem;
- tromboembolisk komplikation.
Konklusioner
Sekundære kardiomyopatier er ofte metaboliske. Krænkelser af biokemiske processer inde i hjertemusklen opstår som følge af forgiftning. Det kan være forårsaget af et overskud af hormoner, akkumulering af giftige forbindelser (på grund af utilstrækkelig lever- og nyrefunktion) eller virkningen af eksterne midler.
Kliniske manifestationer er ofte uspecifikke. Fraværet af kardiovaskulær sygdom i anamnesen er karakteristisk.
Behandling er rettet mod at eliminere årsagen og genoprette det normale forløb af biokemiske processer i kardiomyocytter.
