Min lægepraksis viser, at antallet af patienter med ustabil koronararteriesygdom stiger hvert år. Sygdomsforløbet og sådanne menneskers livskvalitet forringes markant. Progressiv angina er en præ-infarkt tilstand forbundet med tilstedeværelsen af aterosklerotiske blodkar. Dette problem kræver aktiv lægehjælp. Det er om hende, jeg foreslår at tale om i denne artikel.
Beskrivelse og årsager til sygdommen
Så lad os starte med materiellet. Til dato er det blevet klart defineret, at progressionen af denne sygdom er forbundet med tilstedeværelsen af ændringer i aterosklerotisk plak lokaliseret i en eller flere kranspulsårer.
Følgende patologiske fænomener kan forekomme med dem:
- betændelse;
- dannelsen af erosive overflader;
- adskillelse af fragmenter med efterfølgende mikroemboli eller trombose af hjertemusklens arterier.
Til udvikling af patologi er det netop en "sårbar" plak med en tynd foring og en stor lipidkerne, der skal til.
Tidligere blev andre navne for patologi brugt, såsom:
- prodromalt syndrom;
- præinfarkt angina pectoris;
- truende myokardieinfarkt.
Indtil 45-50 års alderen er sygdommen mere almindelig hos mænd, og herefter udjævner forholdet sig. Det har meget alvorlige konsekvenser i form af myokardieinfarkt (10-20% af tilfældene), fatale rytmeforstyrrelser og pludselig hjertedød.
I de fleste tilfælde opstår progressiv angina pectoris, når tre eller flere arterielle kar i hjertet er påvirket.
Ifølge mine observationer kan følgende ugunstige eksterne faktorer også fremkalde patologi:
- overdreven rygning;
- misbrug af alkoholholdige produkter;
- stress;
- udtalt temperaturfald;
- arteriel hypertension (især kriser);
- krampe i koronarkar;
- et øget niveau af "skadelige" lipidstoffer og nogle andre stoffer (triglycerider, lavdensitetslipoproteiner, von Willebrand-faktor, fibronectin);
- trykgradient før og efter stedet for indsnævring af karret (i bøjningszonen i perioden med sammentrækning af arterien er plaquestrukturen svækket).
Jeg kan tilskrive interne faktorer:
- overvægt af lipidkernen;
- et fald i syntesen af kollagen - et stof, der er nødvendigt for stabilisering;
- en stigning i makrofager - specifikke celler i immunsystemet;
- betændelsesændringer inde i pladen.
Således er essensen af udviklingen af progressiv angina pectoris reduceret til det faktum, at blodpropper dannes i arterien over den aterosklerotiske plaque. De stikker ud i lumen og blokerer det delvist og fører til et fald i hjertets ernæring.
Men blodgennemstrømningen i det berørte område kan genoprettes, da disse formationer er dynamiske. Sådanne fænomener er ledsaget af klinikken "angina pectoris", dvs. hjertekrampe. Også den indre vækst af den aterosklerotiske plak selv kan føre til udviklingen af sygdommen. Hvis de resulterende blodpropper blokerer lumen i kranspulsårerne i lang tid, udvikler der sig akut myokardieinfarkt.
Udskiftning af nekrosezonen med arvæv med fuld eller delvis genopretning af vaskulær åbenhed anses for at være et gunstigt resultat. I dette tilfælde opnår progressiv angina pectoris et stabilt forløb, og sygdommens funktionelle klasse forbedres.
Symptomer
Den progressive variant er dannet på baggrund af allerede eksisterende stabil anstrengelsesangina. Forløbet af sidstnævnte forværres kraftigt eller gradvist.
I min praksis møder jeg følgende kliniske manifestationer:
- hyppigere anfald af brystsmerter, en stigning i deres varighed, udseende på baggrund af lidt fysisk aktivitet eller endda i hvile;
- udvidelse af smertezonen, ændring af bestråling til atypiske områder - højre skulder, underarm, scapula, underkæbe, epigastrium;
- manglende effektivitet af tidligere anvendt behandling;
- vegetative manifestationer: svedtendens, svimmelhed, kvalme, følelse af svaghed.
Progressiv angina pectoris kan udvikle sig langsomt med en stigning i tilstandens sværhedsgrad med 1 funktionsklasse eller hurtigt - med 2 eller mere.
Diagnostik
Ingen af patienterne kan lide at blive testet eller gå til EKG. Jeg har i hvert fald endnu ikke mødt dem, der er ivrige efter at gennemgå alt det nødvendige kompleks af studier. Ikke desto mindre er omfattende diagnostik et meget vigtigt punkt, som ikke kan overses. En omhyggelig indsamling af typiske lidelser (debut, varighed af anfald, indsamling af risikofaktorer og anvendt behandling), måling af blodtryk, puls og auskultation af hjertet er her vigtig. Ved hjælp af sidstnævnte er det muligt at identificere en accent af II-tonen over aorta, en patologisk III-tone, en systolisk mislyd ved II-punktet.
Jeg ordinerer også følgende minimum laboratorie- og instrumentelle forskningstyper til mine patienter:
- EKG (læs om de karakteristiske ændringer på filmen her)
- generel analyse af blod og urin;
- Holter-overvågning af elektrokardiogrammet i 3 dage;
- ultralydsundersøgelse af hjertet (ekkokardiografi);
- lipidogram - bestemmelse af niveauet af fedt fra forskellige fraktioner;
- koronar angiografi - røntgenfast undersøgelse af hjertets kar;
- troponin test - identifikation af specifikke kardiomarkører.
Terapeutisk taktik
Alle patienter, hvor jeg har mistanke om progressiv angina pectoris, er indlagt på et kardiologisk hospital eller intensivafdeling.
Målene for behandlingen er:
- lindring af smertesyndrom;
- forebyggelse af udviklingen af trombedannelse, akut nekrose af hjertemusklen og relaterede komplikationer;
- eliminering af myokardieiskæmi.
Afhængigt af dette kan følgende lægemidler bruges:
- nitrater og sydnoniminer - "Nitroglycerin", "Molsidomin";
- antiblodplademidler - "Clopidogrel", "Aspirin";
- betablokkere - "Carvedilol", "Nebivolol";
- statiner - Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin;
- kardio- og cytoprotektorer - "Trimetazidin", "Emoxipin".
I mangel af virkningen af lægemiddelbehandling anvendes koronararterie-bypass-transplantation, stenting af hjertearterierne, transluminal ballonangioplastik.
Ekspertråd
- Hold op med at ryge, fordi det markant forværrer forløbet af angina pectoris.
- Styr din kropsvægt, beregn indekset og juster det til din personlige norm (du kan gøre det her).
- Hold øje med dit blodtryk - jo højere det er, jo større er chancen for at danne en kardiovaskulær katastrofe.
- Tag medicin designet til at stabilisere forløbet af angina pectoris - statiner, blodpladehæmmende midler og betablokkere.
Klinisk tilfælde
En 53-årig kvinde, som jeg tidligere havde observeret, kontaktede mig for en aftale. Hendes diagnose var som følger: "Iskæmisk hjertesygdom, angina pectoris II FC NK I st SN 1 FC (NYHA). Arteriel hypertension stadium II, risiko 4. Diabetes mellitus type 2, moderat, reguleret "... Hendes vigtigste klager var: hyppigere anfald af anginasmerter med udseende af smerte i venstre side af kroppen (skulderblad, skulder), øget dyspnø under normal fysisk aktivitet, manglende effekt fra 1 tablet "Sidnopharm".
Objektivt: accenten af II-tonen over aorta, 3 ekstrasystoler pr. minut blev auskulteret. Der var en stigning i blodtrykket op til 150/95 mm Hg. Kunst. Kliniske analyser uændret, blodsukker 5,9 mmol/l. I lipidprofilen vokser kolesterol op til 6,1 mmol / l, VLDL op til 1,9 mmol / l, LDL - 3, 94 mmol / l. Troponin-testen er negativ.Under 3-dages Holter EKG-monitorering blev det afsløret: enkelt ekstrasystoler, elevation af ST-segmentet i de laterale afledninger efter klatring til anden sal. Resultaterne af den udførte koronar angiografi viste tilstedeværelsen af aterosklerotiske plaques i de forreste nedadgående og cirkumfleksgrene af den venstre kranspulsåre.
Smertesyndromet blev med succes stoppet med "Nitroglycerin", og der blev også udført behandling, herunder antikoagulantia ("Cybor") og metabolisk terapi (kalium-magnesium-blanding). Ordinerede statiner ("Mertenil"), betablokkere ("Carvedilol"), antiblodplademidler ("Lopigrol"), nitrater til at løse angrebet ("Nitrospray"), stenting af de berørte kar anbefales. Patienten afviste kirurgisk behandling, men bemærkede et fald i antallet af anginaanfald.
Progressiv angina pectoris er en almindelig patologi, der kræver øjeblikkelig indlæggelse, når den opdages. Baseret på min personlige erfaring vil jeg bemærke, at det er kirurgiske teknikker, der viser de bedste resultater i behandlingen af denne sygdom. I de fleste tilfælde bemærkede mine patienter, som gennemgik stenting og bypass-transplantation af koronarkar beskadiget af åreforkalkning, en fuldstændig tilbagegang af kliniske manifestationer.
Har du venner og familie, der er blevet opereret for progressiv angina pectoris?
