Reumatisk hjertesygdom: symptomer, diagnose og behandling

Årsagerne til udviklingen af ​​patologi

Den umiddelbare årsag til gigt er en autoimmun proces. Det opstår på grund af indtagelse af forskellige patogener - bakterier eller vira. I de fleste tilfælde er det gruppe A beta-hæmolytiske streptokokker. Antigenerne i det menneskelige bindevæv ligner antigenerne fra denne bakterie. Som et resultat begynder immuncellernes antistoffer at angribe deres krop. Alt dette er ledsaget af en stigning i immunsystemets aktivitet. Normalt udvikler gigt sig efter infektionssygdomme som tonsillitis eller skarlagensfeber, især hvis deres behandling var utilstrækkelig.

Arvelig disposition spiller også en væsentlig rolle i udviklingen af ​​sygdommen. De fleste mennesker er bærere af beta-hæmolytiske streptokokker, men kun en lille procentdel af dem udvikler gigt.

Patogenese og klinisk billede af sygdommen

Som et resultat af interaktionen af ​​autoantistoffer med hjertets bindevæv opstår dannelsen af ​​de såkaldte reumatiske granulomer af Ashof-Talalaev. De er små knuder, der består af lymfoide celler. I midten udvikles betændelse og derefter nekrose. Et ar dannes på stedet for det døde område. Det er denne proces, der forårsager patologiske ændringer i organet, som et resultat af, at dets funktion forstyrres.

Symptomerne på reumatisk hjertesygdom afhænger stærkt af placeringen og sværhedsgraden. Hovedformerne er primære (det såkaldte hjertegigtanfald) og tilbagevendende gigtsygdomme, som er karakteriseret ved et kronisk forløb på baggrund af en allerede dannet hjertefejl.

Almindelige tegn på et reumatisk hjerteanfald er:

• hurtig stigning i temperaturen op til 39-40 ° С;
• inflammatoriske ændringer i blodprøven (accelereret ESR, leukocytose, skift af leukocytformlen til venstre, øget niveau af C-reaktivt protein);
• stærke smerter i led (oftest knæ).

Akut angreb forsvinder gradvist over 1,5 - 2 måneder og går derefter ind i en kronisk fase. Primær reumatisk hjertesygdom ender normalt med dannelsen af ​​en klapdefekt.

Afhængigt af lokaliseringen skelnes sådanne former som pericarditis, myocarditis, endocarditis. Hver af dem har sit eget specifikke billede. I tilfælde, hvor alle tre hjertemembraner påvirkes samtidigt, udvikles pancarditis.

Reumatisk perikarditis er tør og ekssudativ (effusion). Sidstnævnte mulighed kan føre til udvikling af hjertetamponade. Denne form manifesteres af følgende symptomer:

• åndenød ved anstrengelse;
• hævelse af ansigt og hals;
• takykardi;
• arteriel hypotension;
• dyspeptiske manifestationer (bøvsen, kvalme, epigastriske smerter).

Fysisk undersøgelse: hjertelyde og gnidning

Myokarditis kan være fokal og diffus. Den første mulighed er nogle gange asymptomatisk, mens den anden påvirker væsentlige områder af hjertemusklen og derfor har en udtalt klinik:

• en følelse af afbrydelser i hjertets arbejde;
• dyspnø;
• tør hoste, som til sidst bliver til anfald af hjerteastma;
• lungeødem.

Percussion kan være en stigning i hjertets grænser, auskultatoriske - dæmpede toner og en ru systolisk mislyd, en accent af den anden tone over lungearterien. Hvæsen kan findes over lungerne, hvilket er et tegn på ødem.

Isoleret endocarditis forløber normalt latent og manifesterer sig kun, når andre former er knyttet. Det er dog ham, der bliver grundlaget for udviklingen af ​​klapdefekter. Bladvævet tykner, forkalker, og der dannes trombotiske lag på dem. Auskultatorisk, dette manifesteres af systoliske eller diastoliske mislyde i ventilernes fremspring.

Diagnostiske foranstaltninger

Grundlaget for diagnosticering af reumatisk hjertesygdom er observation af det kliniske billede. Lægen bør omhyggeligt tage en anamnese, især skal den identificere provokerende faktorer, såsom infektionssygdomme. Fysisk undersøgelse er afgørende. Påvisning af patologisk hjertemislyd kan indikere tilstedeværelsen af ​​klapdefekter.

Standard laboratorie- og instrumentelle undersøgelser vil hjælpe med at mistænke en sygdom:

• blodprøve (leukocytose, skift af formlen til venstre, øget ESR, udseendet af C-reaktivt protein);
• EKG (arytmier, myokardiehypertrofi, diffus kardiomyopati);
• røntgen af ​​OGK (giver dig mulighed for at opdage en stigning i hjertet);
• ekkokardiografi (den bedste metode til at opdage defekter);

Følgende laboratorietest kan bekræfte den gigtmæssige karakter af hjerteskade:

• bestemmelse af anti-streptokok-antistoffer;
• bestemmelse af titeren af ​​autoantistoffer;
• proteinspektrum;
• diphenylamin test.

Patientbehandling og rehabilitering

Det bruges hovedsageligt lægemiddelterapi og træningsterapi. Ved væsentligt udtalte defekter kan operation være nødvendig.

Følgende grupper af lægemidler anvendes:

• glukokortikosteroider (prednison, dexamethasorn) - hovedgruppen, der har antiinflammatorisk og immunundertrykkende aktivitet;
• NSAID'er (aspirin, indomethacin, ibuprofen);
• antibiotika (penicilliner, sulfonamider og andre) - for at bekæmpe infektiøse komplikationer.

Som symptomatisk terapi anvendes kardiotoniske, antiarytmiske, diuretiske og andre lægemidler.

Med henblik på yderligere rehabilitering er sanitær-resortsbehandling, moderat sport, fysioterapi (hydroterapi, balneoterapi) indiceret.

Konklusioner

Reumatisk hjertesygdom er en farlig komplikation, der ofte fører til udvikling af hjertesvigt. Det er kendetegnet ved et sløret klinisk billede, hvilket betydeligt komplicerer tidlig diagnose. Dette fører til udviklingen af ​​sygdommen og kræver i nogle tilfælde operation. Uden rettidig behandling er prognosen dårlig.