Kardiologi

Funktioner, behandling og konsekvenser af et hjerteanfald af hjertets bagvæg

Hver af os kan stå over for mange problemer fra det kardiovaskulære system. En af de mest almindelige sygdomme er myokardieinfarkt. Men selv med det moderne niveau for udvikling af medicin er det ikke altid muligt at diagnosticere patologi. Der er "dum" zoner i hjertet, som ikke kan visualiseres, og den venstre ventrikels bagvæg tilhører dem. Jeg vil gerne tale om de særlige forhold ved forløbet af en vaskulær katastrofe i dette anatomiske segment i en artikel.

Kort om anatomi og fysiologi

Lad os først prøve at finde ud af, hvad den venstre ventrikels bagvæg er. Hjertet er et hult muskulært organ, der cirkulerer blod i hele kroppen. Den består af 4 kamre: 2 ventrikler og 2 atria. Hovedkomponenten i muskelpumpen er venstre ventrikel, som leverer iltrigt blod til alle kroppens væv.

Tykkelsen af ​​det venstre ventrikulære myokardium er cirka 2-3 gange større end andre dele af organet og er i gennemsnit fra 11 til 14 mm. Derfor kræver denne del af hjertet på grund af sin store størrelse en større mængde blod, som den modtager gennem den højre kranspulsåre og dens cirkumfleksgren. Enhver skade på karrene, der bringer frisk ilt, påvirker hurtigt den funktionelle aktivitet og kan føre til kardiomyocytters død.

I lyset af de ovenfor beskrevne funktioner påvirker myokardieinfarkt i 99,9% af tilfældene udelukkende venstre ventrikel.

Omkring 10-15% af vaskulære ulykker sker på bagvæggen, som for lægernes bekvemmelighed er opdelt i to hovedafsnit:

  • diafragma;
  • basal.

Det seneste forskningsarbejde fra hjertekirurger, såvel som min personlige erfaring, gjorde det muligt at gøre dette problem mere påtrængende. Hvis myokardieinfarkt af venstre ventrikels bagvæg udvikler sig, så er det praktisk talt usynligt på EKG, ofte gemmer sig under masken af ​​angina pectoris. Som et resultat modtager patienten ikke det nødvendige kompleks af terapeutiske foranstaltninger. Organets celler fortsætter med at dø, der er mange negative konsekvenser i fremtiden.

Heldigvis kombineres et infarkt i den bageste hjertevæg i 60-70% af tilfældene med nekrose af tilstødende områder (posterior inferior, posterior septal, posterolateral), hvilket tydeligt afspejles i elektrokardiogramkurven.

Årsager

Faktisk er der en enorm liste over faktorer, der fører til skade på kranspulsårerne, men de vigtigste er:

  1. Åreforkalkning. Det forekommer hos de fleste mennesker over 60 år på baggrund af lipidmetabolismeforstyrrelser (forhøjet totalkolesterol, LDL og TAG, nedsat HDL). Som et resultat af dannelsen af ​​patologiske overlejringer på blodkarvæggene opstår deres obstruktion. Tilstanden forværres yderligere ved sedimentering af trombotiske masser. Jeg har ikke mødt patienter med en kardiologisk profil uden tegn på denne sygdom.
  2. Migration af blodpropper fra fjerne steder. Et lignende fænomen er mest typisk for mennesker, der lider af åreknuder i underekstremiteterne, meget sjældnere på baggrund af langvarig fysisk inaktivitet (forløbet af alvorlige somatiske sygdomme) i fravær af blodpladehæmmende terapi. Som regel er midaldrende og ældre mennesker generelt ikke opmærksomme på ændringer i venebedet i benene. Men unge piger, der er bekymrede for deres tiltrækningskraft, bekymrer sig meget mere om det.
  3. Vaskulær spasmer. Det kan finde sted på baggrund af forstyrrelser i centralnervesystemet (neuroser, systematisk stress).

Faktorer som følgende disponerer for udvikling af myokardieinfarkt:

  • arteriel hypertension;
  • fedme (øget BMI over 30 kg/m22);
  • fysisk inaktivitet (WHO anbefaler at tage mindst 8.000 skridt dagligt);
  • lipidprofilforstyrrelser;
  • tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner (rygning, systematisk brug af alkoholiske drikkevarer og stoffer);
  • mandligt køn;
  • alder fra 45 år.

Du kan selvstændigt vurdere tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer. Hvis der er mindst 3 af ovenstående, så stiger sandsynligheden for en dødelig komplikation fra det kardiovaskulære system 2,5 gange. Det er ikke for sent at ændre alt og sikre en sund fremtid for dig selv.

Kliniske manifestationer

Det er meget muligt at have mistanke om et forestående posteriort myokardieinfarkt og andre vaskulære komplikationer (for eksempel et slagtilfælde eller blødning i øjeæblet) i et hjemligt miljø.

Som regel indledes de af betingelser som:

  • hypertensiv krise;
  • et anfald af ustabil angina pectoris (med en historie med iskæmisk hjertesygdom);
  • episoder af arytmier;
  • ændringer i generel tilstand og adfærd (pludselig skarp hovedpine, øget svedtendens, svaghed, kulderystelser).

Smerte

Ømhed og ubehag bag brystbenet er det eneste, der forener alle mennesker med udviklet myokardieinfarkt.

Smerter har specifikke egenskaber:

  • varighed over 15 minutter;
  • lokalisering bag brystbenet;
  • manglende effekt fra nitroglycerin og andre nitrater;
  • muligheden for bestråling til venstre skulderblad, skulder, underarm og lillefinger.

Det er yderst sjældent, at der afsløres et "stille billede", når smerter er fuldstændig fraværende, men kun svaghed og øget svedtendens observeres.

Ekspertråd

Et vigtigt tegn er varigheden af ​​smerte. Stabil anstrengelsesmæssig angina er aldrig så lang. Hvis du har ubehag bag brystbenet i mere end 15 minutter, skal du omgående ringe til et team af læger, da hjertecellerne allerede oplever akut hypoxi, som snart kan blive til et irreversibelt stadium (nekrose).

Krænkelse af hjertets funktionelle aktivitet

I den venstre ventrikels bagvæg passerer vigtige veje ikke, derfor er rytmeforstyrrelser ikke karakteristiske, men nogle gange forekommer de (i min hukommelse er sådanne situationer aldrig blevet observeret). Ved at slukke for betydelige masser af myokardiet fra arbejdet, fænomener med stagnation fra den lille (åndennød, hoste med blodstriber) og store (ødem i benene og i kroppens hulrum, en stigning i leverens størrelse, bleghed af huden med en blålig farvetone i de distale dele) cirkulerer blodcirkulationen.

Diagnostik

Den grundlæggende metode til diagnose er elektrokardiografi.

Akut basal isoleret myokardieinfarkt kan generelt ikke påvises under nogen forhold. Nederlaget for den diafragmatiske del af bagvæggen kan genkendes af indirekte tegn. Ændringer i EKG karakteristisk for stadierne af vaskulær patologi (akut, akut, subakut, ardannelse) er fraværende.

Så lægen vil have mistanke om tilstedeværelsen af ​​et hjerteanfald i henhold til følgende kriterier:

  • stigning i amplituden af ​​R-bølgen i V1 og V2;
  • fald i dybden af ​​S-bølgerne i 1 og 2 brystledninger;
  • spændingen af ​​S- og R-bølgerne i de første to ledninger er den samme;
  • bifurkation af R-bølgen (ofte diagnosticeret som en højre grenblok);
  • løfte T-bølgen i V1-V

De nationale retningslinjer for læger beskriver muligheder for småfokalt diaphragmatisk infarkt med fremkomsten af ​​en karakteristisk patologisk Q-bølge og elevation af ST-segmentet. Men i personlig praksis var det aldrig muligt at registrere sådanne ændringer på kardiogrammet, selvom klinikken var til stede.

Instrumentel diagnostik

Echo-KG bruges til at etablere dysfunktion af hjertevæggen. Ultralydsbølger med høj nøjagtighed afslører områder med myokardiehypo- eller akinesi, så man kan mistænke nekrotiske eller allerede cicatricial transformationer i dem.

Koronografi er meget brugt til at lokalisere stedet for obstruktion af kranspulsårerne.Efter at kontrastmidlet er injiceret, tages en række røntgenbilleder, hvor de indsnævrede områder er tydeligt synlige.

Laboratoriediagnostik

For at bekræfte diagnosen kan følgende være involveret:

  1. Fuldstændig blodtælling (øget leukocyttal og ESR);
  2. Troponin-test - øges ved tilstedeværelse af nekrose af hjertet eller en hvilken som helst skeletmuskel. Læsionen af ​​bagvæggen er altid ubetydelig, og derfor stiger troponinniveauet muligvis ikke, hvilket fører til diagnostiske fejl.

Begge metoder tillader kun at bekræfte myokardieinfarkt efter 6-7 timer. Og det gyldne vindue, hvorigennem årsagen til okklusion kan elimineres og "knapt levende" kardiomyocytter kan genoprettes, er kun 3 timer. Et ekstremt svært valg, ikke? Echo-KG og andre meget informative metoder (MRI) er ikke tilgængelige på alle medicinske institutioner.

Nødhjælp

Hvis du tilfældigvis møder en person med myokardieinfarkt, vil proceduren være som følger:

  1. Ring straks en ambulance.
  2. Læg patienten på sengen, løft hovedenden af ​​kroppen.
  3. Sørg for frisk luft (åbne vinduer).
  4. Let vejrtrækningen (tag stramt ydre tøj af).
  5. Hvert 5. minut, giv et hvilket som helst nitropræparat ("Nitroglycerin") under tungen, undervejs ved måling af blodtryk og puls før en ny dosis. Hvis din puls stiger over 100 slag i minuttet, eller dit blodtryk falder til under 100/60 mm. rt. Kunst. terapien stoppes.
  6. Foreslå at indtage "Acetylsalicylsyre" (0,3 g).

Forsøg på at eliminere koronar smerte med konventionelle analgetika bør ikke udføres. Kan et smertestillende middel forhindre hjertecelle-nekrose? Derudover kan det kliniske billede blive slettet, hvilket vil komplicere diagnosen.

Behandling

Umiddelbart efter at diagnosen er stillet, udføres akutbehandling med følgende lægemidler:

Navnet på medicinenDosis

Aspirin (hvis ikke givet tidligere)

0,3

Metoprolol

0,0250

Morfin 1 %

1 ml

Heparin

Op til 4000 enheder

Clopidogrel

0,3

Iltbehandling (40 % O2)

Indtil tegn på hjertesvigt er elimineret

Patienten er akut indlagt på intensivafdelingen i den kardiologiske profil. Systemisk eller lokal trombolyse udføres (hvis der er gået mindre end 6 timer siden sygdommens opståen). På længere sigt er stenting eller koronar bypassgrafting indiceret.

De vigtigste områder af terapi er som følger:

  1. Forebyggelse af rytmeforstyrrelser. Der anvendes betablokkere (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol), calciumkanalantagonister (Amlodipin, Verapamil, Bepridil).
  2. Blodpladehæmmende og antikoagulerende behandling (Clopidogrel, Ksarelto, Pradaxa).
  3. Lindring af smertesymptomer.
  4. Statinoterapi (Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin).

Komplikationer

Konsekvenserne af et hjerteanfald kan være betydelige. Normalt påvirkes flere livsstøttesystemer på én gang.

Hjertefejl

Døde hjerteceller er ikke længere i stand til at pumpe blod i fuld volumen. Væsken begynder aktivt at passere fra det vaskulære leje ind i det omgivende væv med udviklingen af ​​flere ødem. Organer lider af hypoxi, på baggrund af hvilke foci af dystrofiske ændringer dannes. Erfaring viser, at hjernen er den første til at tage slaget (der er et fald i alle funktioner: opmærksomhed, hukommelse, tænkning osv.). Der er episoder med tab af bevidsthed, svimmelhed, vaklende, når man går.

Det farligste er lungeødem. Det kan være akut (opstår øjeblikkeligt) eller kronisk (opbygges over flere dage eller måneder). Exsudat begynder at sive ind i de nedre dele af det parrede organ, som et resultat af hvilket et stort antal alveoler ophører med at udføre åndedrætsfunktionen.

IHD progression

Som du ved, har vores krop en bred tilpasningsevne. Effektivt hjertevæv gennemgår hypertrofi (vinder muskelmasse), hvilket øger mængden af ​​ilt, der kræves betydeligt, men funktionaliteten af ​​de resterende segmenter af koronarsengen er ikke ubegrænset. Hyppigheden af ​​angina-anfald stiger, de bliver mere udtalte og langvarige. Risikoen for re-myokardieinfarkt stiger 3-5 gange.

Ombygning af myokardie

På baggrund af utilstrækkelig belastning og myokardiehypertrofi, efter et par år, observeres udvidelse - udtynding af væggene med dannelse af udbuling - aneurismer. Konsekvensen er altid den samme - vævssprængning med hjertetamponade (udløb af blod ind i perikardiehulen). Denne komplikation er dødelig hos 8 ud af 10 patienter.

Vejrudsigt

Prognosen for infarkt i hjertets bagvæg på baggrund af fraværet af nødhjælp i de første timer efter udvikling er betinget ugunstig. Der vil være en gradvis stigning i dysfunktionen af ​​hjertemusklen, hvilket i sidste ende vil føre til en persons død. For at undgå uønskede konsekvenser, bør du gøre dit bedste for at forhindre et hjerteanfald, især hvis du er i fare.

Processen med aneurismedannelse

Klinisk tilfælde

Afslutningsvis vil jeg citere en interessant sag fra personlig erfaring, der beviser kompleksiteten i at genkende iskæmiske læsioner i den venstre ventrikels bagvæg.

Patient D., 66 år. Han blev gentagne gange indlagt på vores kardiologiske afdeling som ambulance med diagnosen akut koronarsyndrom. Til reference vil jeg sige, at dette udtryk betyder to patologier. Dette er myokardieinfarkt og en episode med ustabil angina pectoris. Først efter undersøgelsen (EKG, troponintest) sættes den nøjagtige nosologi.

Patienten blev forstyrret af klager over smerter bag brystbenet, der varede 35-50 minutter. Hver gang blev der foretaget en undersøgelse (EKG, KLA, troponintest), som ikke viste tegn på nekrose. Brugte "Nitroglycerin" i form af en 1% opløsning, "Aspirin".

Desværre døde patienten for et par dage siden i en bilulykke. En obduktion afslørede, at patienten havde lidt 3 små-fokale myokardieinfarkter i løbet af sit liv, forårsaget af en læsion af den circumflex-gren af ​​den bageste kranspulsåre. Der er gået mere end 2 år siden sidst.

Således er infarkt i den venstre ventrikels bagvæg et kolossalt problem for moderne kardiologi på grund af den næsten fuldstændige mangel på muligheden for rettidig diagnose. Selvom en sådan vaskulær komplikation er ekstremt sjælden, kan sandsynligheden for dens udvikling ikke ignoreres. Profylakse er altid baseret på en sund livsstil og tilstrækkelig behandling af eventuelle sygdomme (især fra det kardiovaskulære system).