Hvad er atrieflimren?
Atrieflutter (TP) er en rytmisk sammentrækning af muskelfibre i disse dele af hjertet, mens deres frekvens er 220-350 gange i minuttet. Patologi er forårsaget af en krænkelse af cirkulationen af excitationsbølgen i myokardiet.
Normalt udspringer impulsen i den sinoatriale (SA) node, langs atriernes veje, den går ned og spredes til ventriklerne. Med TP begynder den excitatoriske strøm (depolariseringsbølgen), i stedet for rettet bevægelse langs fysiologiske kanaler, at cirkulere kaotisk gennem myokardiet. Der er intet hvileinterval i cellerne i hjerteledningssystemet, de aktiveres gentagne gange og forårsager gentagen sammentrækning af muskelfibre. Denne excitationsmekanisme kaldes re-entry.
TP klassifikation
| Udsigt | Puls cirkulation | Underarter | Depolarisationsbølgeudbredelse | Ejendommeligheder |
|---|---|---|---|---|
| Isthmus afhængige (landstange - landtange) | Langs højre atrium, mellem trikuspidalklappen og mundingen af vena cava inferior | Med aktivering af septum mellem atrierne | Kraniocaudal (top til bund, næsten lodret) | Det krydser zonen for hæmning af impulsledningen - den nedre cavotricuspid isthmus. Typisk TP |
| Med aktivering af myokardiet i højre atrium | Med uret, i en stor cirkel | |||
| To-bølge | Omkring trikuspidalklappens fibrøse ring | |||
| Nizhneloevoe | Omkring åbningen af den inferior vena cava, modsat forløbet af urviseren | |||
| Istmus uafhængig | Multicyklus | Dannelse af et sæt aktiveringsstrømme i det atrielle myokardium | Atypisk form. Går ofte forud for atrieflimren | |
| Venstre forkammer | En omfattende cirkel af cirkulation af en impuls på baggrund af en tidligere operation på hjertet | |||
| Top-løkke | Omkring åbningen af vena cava superior, i henhold til retningen med uret |
I den atrioventrikulære knude (en del af det ledende system, der er ansvarlig for hjertets alternative arbejde), opstår en funktionel blokering, og kun hver 2., 3., 4. eller 5. impuls passerer ind i det ventrikulære myokardium. Derfor er frekvensen af sammentrækning af atrielle fibre i gennemsnit det dobbelte af antallet af hjerteslag.
Symptomer
De kliniske symptomer på atrieflimren er ofte uspecifikke:
- vejrtrækningsforstyrrelser (besvær med at indånde og udånde);
- brystsmerter;
- hurtig udmattelse.
Hvis der opstår komplikationer, kan følgende symptomer opstå:
- alvorlig svaghed;
- følelse af ophør af hjerteslag;
- hård ånde;
- hoste;
- udseendet af skum ved munden.
Hvis pulsen palperes på den perifere eller carotisarterie, vil det på grund af den reducerede gennemstrømning af den atrioventrikulære knude være omkring 150 svingninger af karvæggen pr. minut. Ved fysisk anstrengelse kan ledningsevnen dog forbedres, hvilket vil føre til en forringelse af patientens tilstand. Hvis antallet af ventrikulære kontraktioner er lig med rytmen i atrierne, vil dette udgøre en direkte trussel mod menneskeliv.
Diagnose af sygdommen på EKG
Det patologiske forløb af impulser i myokardiet kan kun detekteres ved at afkode elektrokardiogrammet (EKG).
Atrieflimren manifesterer sig på filmen på denne måde (et eksempel på et kardiogram på billedet nedenfor):
- i stedet for P-bølger (bevis på normal impulsledning gennem forkamrene) observeres regelmæssige F-bølger (savtandforhøjelser) med en frekvens på 200-400 forstyrrelser i minuttet (ses bedst i afledninger II, III, aVF, V1, V2) ;
- den ventrikulære rytme forbliver ofte regelmæssig, indikatorerne for myokardie excitation i denne del af hjertet er normale.
Fuldstændig tværgående (atrioventrikulær) blokering kan forekomme - Frederick-fænomenet.
Behandling
Behandlingstaktik afhænger af stabiliteten af hæmodynamikken (tilstedeværelsen af tilstrækkelig blodforsyning til vitale organer):
- i tilfælde af kredsløbsforstyrrelser udføres elektrisk kardioversion og kateterablation;
- med stabile indikatorer for aktiviteten af det kardiovaskulære system er der to måder:
- lindring af paroksysmale angreb: kardioversion, atriel stimulering, farmakologisk terapi;
- forebyggelse af komplikationer.
Medicinsk behandling
Antiarytmiske lægemidler bør ikke kun bremse hyppigheden af atrielle sammentrækninger, men også forværre atrioventrikulær ledning. Dette er nødvendigt for en mere effektiv indflydelse på arbejdet i ventriklerne, som er ansvarlige for hjerteoutput.
Særligt vigtige er lægemidler, der påvirker den atrioventrikulære knude, i nærvær af yderligere veje mellem atrierne og ventriklerne.
Medicin mod atrieflimren
| Gruppe | Repræsentanter | Vilkår for brug | Ejendommeligheder | effekten |
|---|---|---|---|---|
| Calciumantagonister | Diltiazem, Verapamil | Reduceret gennemstrømning af den atrioventrikulære (AV) node: to atrielle kontraktioner - en ventrikel (eller mindre) | Bruges til at forebygge og kontrollere anfald | Hæmning af genereringen af impulser i sinusknuden, et fald i myokardiets arbejde. Deceleration af AV-ledning (hvilket resulterer i et yderligere fald i ventrikulær frekvens) |
| Adrenerge blokkere | Atenolol, Timolol, Bisoprolol, Propranolol, Metoprolol, Pindolol | |||
| Hjerteglykosider | "Digoxin" | Effektiviteten øges i kombination med β-blokkere. Kontraindiceret ved tilstedeværelse af yderligere veje mellem myokardiet i ventriklerne og atrierne | Fremmer overgangen af atrieflimren til atrieflimren (AF), som er mere behandlelig | |
| Antikoagulanter | Acetylsalicylsyre, "Fenindion", "Acenkumar", "Warfarin" | Under kontrol af indikatoren for det internationale normaliserede forhold | Vises hvis TP varer mere end to dage. 3 uger før og 4 uger efter kardioversion | Reduktion af blodpropper, forebyggelse af tromboemboliske komplikationer |
Radikal behandling
I henhold til de nuværende retningslinjer for behandling af TP, i tilfælde af ineffektivitet af forsøg på lægemiddelkorrektion, anvendes følgende metoder:
| Metode | Vilkår for brug | Essensen | Ejendommeligheder | Ansøgning |
|---|---|---|---|---|
| Transesophageal hjertestimulering | Med en typisk TP | En ny rytme af sammentrækninger påtvinges hjertet udefra | I 65-70% af tilfældene normaliserer det hjertefrekvensen, i tilfælde af svigt omdanner det TP til AF. Effektiviteten øges på baggrund af at tage "Novocainamid" og "Propafenone" | Nødhjælp under et angreb eller rutinemæssigt |
| Elektrisk elkonvertering | Det anbefales at ansøge så tidligt som muligt | Genstart af CA-knudepunktet ved hjælp af en enkelt ekstern impuls | Mere effektiv end virkningen af lægemidler. På baggrund af at tage medicin øges effektiviteten | Ophør af TP-paroxysme |
| Operativ behandling | Muligt for alle patienter med TP | Ablation (kauterisering) af cavotricuspid isthmus. Mekanisk afbrydelse af den patologiske patologiske cirkulation af excitation i myokardiet | Giver en varig effekt hos 50-80 % af patienterne uden understøttende behandling | Med vedvarende TP og dets tilbagefald |
Konklusioner
TP er forårsaget af cirkulationen af impulser langs myokardiets patologiske veje. Der er en overtrædelse af reguleringen af ventriklernes aktivitet, hjertets pumpefunktion lider. Dette er baggrunden for det karakteristiske kliniske billede.
Undersøgelsen af pulsen er ikke informativ. Et elektrokardiogram er påkrævet for at stille en diagnose. En EKG-konklusion er en indikation for symptomatisk lægemiddel- eller elektropulsbehandling. Hvis TP har tendens til at fortsætte, vil kirurgisk ødelæggelse af patologiske veje være den foretrukne metode.
