Kardiologi

Mitralklapsygdom: hvad det er, de vigtigste typer og behandlingsmetoder

Hjertedefekter er en ret almindelig nosologi, og deres hyppighed er i gennemsnit 4 - 5 personer pr. 1000 indbyggere. Blandt alle organiske hjertelæsioner udgør erhvervede og medfødte klapdeformiteter henholdsvis 20 % og 2 %. Mitralklappen er oftest ramt - omkring 80 % af alle defekter. Rettidig identifikation af problemets defekter er et af de presserende problemer i moderne medicin under hensyntagen til den høje dødelighed i denne patologi.

Mitralklapstruktur

Den venstre atrioventrikulære klap er et komplekst anatomisk kompleks, som omfatter spidser, papillære muskler, senebånd samt en bindevævsring, der forbinder venstre atrium og venstre ventrikel. Småbladene i mitralklappen (forreste og bageste) består af fibrøst væv, deres overflade er repræsenteret af en forlængelse af endokardiet. Normalt er der tale om to tynde strukturer, derfor kaldes mitralklappen også bicuspid.

I diastolefasen synker ventilerne ned, og blod fra venstre atrium kommer ind i venstre ventrikel. I fasen af ​​systole, under kontraktion, stiger de og lukker den venstre atrioventrikulære åbning og forhindrer derved tilbagevenden af ​​blod.

Typer af overtrædelser og årsager til deres forekomst

Mitral hjertesygdom er en gruppe af medfødte eller erhvervede anomalier og defekter i ventilapparatet placeret mellem venstre atrium og venstre ventrikel, som forstyrrer intrakardial og generel hæmodynamik, som faktisk forhindrer en tilstrækkelig blodforsyning til indre organer med mulig udvikling af hjerte fiasko.

Årsager til medfødte hjertefejl:

  • graviditetspatologier (infektioner, kroniske sygdomme hos moderen, tage medicin, stråling);
  • genetiske lidelser (kromosomale mutationer);
  • nedsat differentiering af bindevæv.

Ætiologien af ​​erhvervede mitraldefekter er:

  • akut gigtfeber - gigt (i 85% af tilfældene);
  • infektiøs endocarditis;
  • åreforkalkning;
  • sepsis;
  • systemiske defekter af bindevæv (sklerodermi, leddegigt med skader på indre organer).

Mitralklapsygdom (MVP) er:

  • stenose - indsnævring af venstre atrioventrikulær åbning på grund af fusion af bicuspidalklappen, som forhindrer normal blodgennemstrømning fra venstre atrium til ventriklen;
  • svigt - ufuldstændig lukning af mitralåbningen på grund af en defekt i ventilen og subvalvulære strukturer, som er ledsaget af regurgitation af blod fra venstre ventrikel ind i atriet.

Desværre er der ofte i moderne praksis en kombineret mitral hjertesygdom. Med det er der en kombination af stenose med insufficiens i forskellige varianter af overvægten af ​​den ene defekt over den anden.

Ifølge sværhedsgraden skelnes en defekt af første, anden og tredje grad. Deres forskel ligger i sværhedsgraden af ​​omvendt støbning i tilfælde af insufficiens (eller indsnævring med stenose), som bestemmer kompleksiteten af ​​kliniske manifestationer (henholdsvis 1 grad er den mildeste, 2 og 3 er mere forværret)

Kombineret mitralklapsygdom

Langsigtet skade på strukturen af ​​mitralklappen med omstrukturering af hjertets muskulære ramme fører til udvikling af komplekse lidelser.

Funktioner ved kombineret mitralsygdom:

stenose: under atriel kontraktion kommer ikke alt blod ind i ventriklen på grund af det indsnævrede lumen;

svigt (regurgitation): klapklapperne lukker ikke helt under ventrikulær systole, og noget af blodet kommer ind i atriet;

kombinationen af ​​fænomenerne fører til ophobning af væske i det øvre kammer, strækning af væggen og udvikling af hjertesvigt med lungeødem.

Sygdommens kliniske karakteristika er to patologiske mislyde i projektionsområdet af bikuspidalklappen, karakteristisk for begge defekter.

Reumatisk mitralsygdom

Akut gigtfeber overført i barndommen er en af ​​hovedårsagerne til udviklingen af ​​klapdefekter (oftest mitral og aorta) hos voksne.

Mekanismen for udvikling af patologi er forbundet med streptokokinfektion. Efter at patogenet kommer ind i kroppen, udvikles et immunrespons med produktion af specifikke antistoffer (neutraliserende proteiner).

Imidlertid er bakteriens antigene struktur med hensyn til proteinstruktur "lignende" til det endokardievæv, derfor er virkningen af ​​antistoffer rettet mod at ødelægge ikke kun det infektiøse patogen, men også hjerteklapapparatets eget væv.

Symptomer, tegn og hovedklager hos patienter

Det kliniske billede af sygdommen afhænger af selve typen af ​​defekt, graden af ​​intrakardiale og systemiske hæmodynamiske forstyrrelser, varigheden af ​​den patologiske proces og niveauet af problemer fra andre organer og systemer.

I kompensationsstadiet, som fortsætter uden tegn på hjertesvigt, klager patienterne ikke over deres velbefindende og i lang tid er de muligvis ikke i lægens synsfelt. Og kun med udviklingen af ​​dekompensation vises følgende klager og tegn:

  • åndenød - forbundet med en stigning i trykket i lungekredsløbet (ICC);
  • hæmoptyse - på grund af sved af blodelementerne med udtalt stagnation i venerne i ICC;
  • stump kardialgi;
  • afbrydelser i hjertesystemets arbejde - hjertebanken, arytmier, atrieflimren, ekstrasystoler.

Kombineret (ikke kombineret) mitralklapdefekt dekompenserer meget hurtigt, som et resultat af hvilken stagnation af blod i det systemiske kredsløb tilføjes det, hvilket klinisk manifesterer sig som hævelse af cervikale vener, tyngde i højre hypokondrium og udvidelse af leveren (hepatomegali), ødem i underekstremiteterne.

Diagnostik

For at diagnosticere enhver patologi af mitralklappen er det nødvendigt at vurdere patientens klager, undersøgelsesdata (muligvis tidligere overført reumatisk hjertesygdom), objektiv undersøgelse (auskultation) og yderligere undersøgelser.

Udseendet af en patient, der har reumatisk mitralklapsygdom, har følgende symptomer:

  • den typiske patient har en astenisk konstitution med uudviklet muskelmasse og kolde øvre lemmer;
  • cyanose af læber, hage, næse, ører i kombination med en lys blålig-lyserød rødme på kinderne og bleghed omkring øjnene (på grund af vasodilatation af huden og langvarig hypoxæmi).

Det auskultatoriske billede af mitraldefekter er ret lyst, og en kompetent specialist, der ejer denne metode, kan let mistænke denne patologi.

Resultater af instrumentelle undersøgelser

Elektrokardiografi (EKG) hjælper med at identificere fortykkelse eller beskadigelse af myokardiet, til at opdage ændringer i størrelsen af ​​hulrum, at verificere arytmier.

Røntgen af ​​thorax - vigtig for diagnosticering af dilatation af hjertehulerne og sværhedsgraden af ​​læsionen af ​​broncho-pulmonal træet.

Imidlertid er ekkokardiografi guldstandarden til at opdage hjertefejl. Værdien af ​​ultralydsundersøgelse bestemmes af det faktum, at det ikke kun giver mulighed for at afsløre graden af ​​indsnævring eller udvidelse af den atrioventrikulære åbning, for at evaluere anatomien af ​​ventilerne selv, men også giver data om den intrakardiale cirkulation.

Patientbehandling og opfølgning

Hovedformålet med terapi for patienter med mitralklapdefekter er at lindre den generelle tilstand, øge livskvaliteten og varigheden af ​​livet.I dag udføres behandlingen på en omfattende måde, herunder både medicinering og kirurgiske indgreb.

Følgende grupper af lægemidler anbefales: β-blokkere, ACE-hæmmere, diuretika, nitrater, antikoagulantia.

Hvis der er indikationer for operation, anvend:

  1. Perkutan ballonvalvuloplastik.
  2. Åben kommissurotomi.
  3. Udskiftning af ventil.

Det specifikke individuelle behandlingsregime og typen af ​​kirurgisk korrektion bestemmes kun af en specialist under hensyntagen til typen af ​​defekt, udviklingsgraden og dataene fra instrumentelle undersøgelser.

Selvfølgelig skal patienten i fremtiden konstant være under opsyn af specialister, regelmæssigt gennemgå periodiske undersøgelser og omhyggeligt følge medicinske anbefalinger.

Det er meget vigtigt at udføre rettidig forebyggelse af gentagelse af reumatisme, som udføres ved livslang brug af benzylpenicillin.

Konklusioner

Mitralklappatologi kan forekomme hos mennesker i alle aldre og fører ofte til udvikling af formidable komplikationer, op til og inklusive død. Rettidig påvisning af denne patologi efterfulgt af passende moderne behandling kan betydeligt øge patienternes forventede levetid og forbedre prognosen for genopretning.