Venstre ventrikulær atrofi

Årsagerne til udviklingen af ​​sygdommen

For at forstå funktionerne i venstre hjerteatrofi og for at bestemme, hvad det er, skal du se på hjertets anatomi.

Hjertet er et af de vigtigste menneskelige organer, hvis funktioner omfatter blodforsyningen til hele kroppen. Det er baseret på myokardiet, som består af tværstribet muskelvæv. Det tillader hjertet at trække sig sammen, som et resultat af hvilket blod destilleres mellem atrierne og ventriklerne. I sin struktur ligner myokardiet skeletmuskler, men i modsætning til det adlyder hjertemusklen ikke hjernebarken. Signaler til ham gives af det vasomotoriske center, lokaliseret i medulla oblongata.

Hjertet består af 4 kamre, nemlig 2 atria og 2 to ventrikler. Takket være deres vekslende sammentrækninger cirkulerer blodet i en lille og stor cirkel, hvilket giver næring til alle kroppens væv.

Generelt ser hjertecyklussen sådan ud:

• Systole (sammentrækning) af atrierne. De fyldes med blod og trækker sig sammen. Fra højre atrium bevæger blodstrømmen sig ind i samme ventrikel, det samme sker med venstre.
• Sammentrækning af ventriklerne. Blodet, der er kommet ind i venstre hjertemave, ledes til det systemiske kredsløb gennem aorta. Sammentrækning af højre ventrikel fører den til lungearterien (lungekredsløbet).
• Diastole (afslapning). Denne fase er afslapning af alle hjertekamrene for at fylde forkamrene med blod. Der er lidt ilt i blodbanen fra det systemiske kredsløb. Dette blod kaldes venøst ​​og kommer ind i højre atrium. Blodstrømmen fra den lille cirkel er rig på ilt, takket være lungekarrene. Det kaldes arteriel og bevæger sig til venstre atrium.

Den tid det tager for sammentrækningsfasen er lidt længere end for afspænding. Hvis alt går godt, så har personen ikke problemer med blodcirkulationen. I tilfælde af atrofi af hjertets venstre ventrikel modtager kroppen ikke alle de stoffer, den har brug for på grund af de berørte vævs manglende evne til fuldt ud at udføre deres funktioner. I dette tilfælde er blodgennemstrømningen forstyrret, åndenød og hævelse opstår. Med den medfødte form for patologi observeres ofte udviklingshæmning.

Venstre ventrikulær atrofi kan være medfødt eller erhvervet over tid som en anomali.

I det første tilfælde er den resulterende dystrofi et sekundært fænomen af ​​myokardiecellelidelse. Medfødte hjertefejl og kardiomyopati fremkalder dens udvikling. Anomalier i strukturen af ​​hjertemusklen påvirker hovedsageligt bindevævet i myokardiet og ventilkomponenten. Læger ved stadig ikke meget om kardiomyopati, men de eliminerer ofte konsekvenserne af denne sygdom, blandt hvilke man kan skelne atrofi af venstre ventrikel.

Den erhvervede form af sygdommen forekommer hos omkring 70% af patienterne. Årsagerne til dens udvikling er hovedsageligt som følger:

• Virale infektioner. Blandt dem hersker influenza og Coxsackie-virus. Venstre ventrikulær atrofi er en konsekvens af virkningen af ​​infektion på myosimplasten. Det er en fusion af celler, derfor har det flere kerner. Efter angrebet af virussen forbliver myosimplasten intakt, men funktionsfejl opstår på det genetiske niveau, som et resultat af hvilke dystrofiske ændringer i myokardiet kan begynde. Graden af ​​atrofi afhænger af antallet af berørte celler.
• Bakterielle infektioner. Læger skelner skarlagensfeber fra denne gruppe. Det skyldes, at bakterien, der forårsager sygdommen, i sin genkode minder meget om kardiomyocytter, som er hjertets muskelceller. Immunsystemet opfatter, efter hjertemusklens nederlag ved en bakteriel infektion, dets væv som fremmed og angriber dem. Denne proces fører til dystrofiske ændringer i myokardiet.
• Mangel på ernæring (iskæmi) af myokardiet. Hos voksne, der lider af venstre ventrikulær atrofi, er dette hovedårsagen. Dette er normalt forbundet med kronisk iskæmi, som gradvist fører til degenerative ændringer i hjertemusklen.
• Forgiftning. Langvarig eksponering for toksiner på kroppen påvirker hjertemusklen negativt. Den største skyldige i forgiftning er alkoholiske drikkevarer. Bogstaveligt talt i 2-3 år efter deres intensive brug gennemgår myokardiet betydelig atrofi.

Symptomer på patologi

Atrofi af hjertets venstre ventrikel kan påvises af det kliniske billede, der er karakteristisk for denne patologiske proces:

• Udviklingshæmning. Problemet er iboende i den medfødte form af sygdommen. Patientens væv modtager ikke den nødvendige mængde af de nødvendige stoffer til fuldgyldig vækst, som følge af hvilken udviklingshæmning observeres.
• Dyspnø. Atrofiske ændringer i venstre ventrikel forstyrrer blodgennemstrømningen, hvorfor kroppen ikke får den nødvendige mængde ilt. Dette fænomen fører til iskæmi i indre organer og væv. For at rette op på situationen modtager åndedrætscentret et signal om at øge mængden af ​​indåndet luft. Åndenød er en konsekvens af hele denne proces og er designet til at øge koncentrationen af ​​oxyhæmoglobin i blodet. Det er en kombination af hæmoglobin og luft i røde blodlegemer.
• Hævelse. De repræsenterer det andet klare tegn på erhvervet ventrikulær atrofi og taler om hjertesvigt. Ødem manifesteres på grund af stagnation af venøst ​​blod, da hjertet ikke fuldt ud kan udføre sine funktioner. I første omgang starter problemet i underekstremiteterne. Efterhånden som hævelserne udvikler sig mod toppen, vil det være muligt at konkludere, at hjertesvigt forværres.
• Uregelmæssigheder i hjerterytmen. Kronisk ernæringsmangel fører til kardiomyocytters død. De udfører ikke kun de funktioner, der er tildelt dem, men regulerer også pulsen. Med atrofiske ændringer i myokardiet falder antallet af kardiomyocytter, hvilket fører til forstyrrelser i processen med sammentrækning af hjertet.

Fare for patientens liv

Atrofi af venstre ventrikelvæv forårsager alvorlige funktionsfejl forbundet med mangel på ernæring. Graden af ​​fare for mennesker afhænger af sværhedsgraden af ​​dystrofiske ændringer. Ofte fører denne patologiske proces til sådanne komplikationer af det kardiovaskulære system som:

• aterosklerotiske ændringer;
• dødelig udgang;
• hjerteanfald;
• hjertekrampe;
• arytmi;
• lungeødem.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, erstattes atrofierede muskelområder af bindevæv, som præsenteres i form af ar. Blodgennemstrømningen på dette sted hæmmes, og på denne baggrund svækkes hjertets evne til at trække sig sammen.

Terapiforløbet

På trods af alle mulighederne for moderne medicin ved læger stadig ikke, hvordan man behandler atrofi af hjertets venstre mave. Hele pointen med terapi er at stoppe patologiske ændringer i hjertemusklen.

Der var også forsøg på at genoprette kardiomyocytter og derved helbrede patienten fuldstændigt. Til dette blev følgende lægemidler brugt:

• "Predukt". Det tilhører en gruppe af lægemidler designet til at lindre angina pectoris og forbedre myokardiemetabolisme ved hjerteiskæmi. Den vigtigste aktive ingrediens er trimetazidin dihydrochlorid.Langsigtet indtagelse af "Preductal" retfærdiggjorde ikke videnskabsmænds håb. Sygdommen aftog, men blev ikke elimineret.
• "Mexidol" og "Riboxin". Denne kombination er stadig ikke fuldt bevist i behandlingen af ​​venstre ventrikulær atrofi. "Mexidol" er en antioxidant til ethylmethylhydroxypyridinsuccinat. Riboxin er beregnet til at normalisere myokardiemetabolisme og forbedre vævsernæring. Dens vigtigste aktive ingrediens er inosin. På trods af den lovende beskrivelse anser mange forskere deres virkning for kontroversiel og tvivler på effektiviteten af ​​en sådan kombination.

På grund af manglen på faktiske forskningsresultater forsøger læger ikke at behandle sygdommen, men at stoppe dens udvikling og stoppe konsekvenserne. Grundlæggende bruges følgende grupper af lægemidler:

• Diuretika De fjerner overskydende fugt fra kroppen, reducerer stresset på hjertemusklen og løser problemet med ødem.
• Beta-blokkere. Lægemidler fra denne gruppe hæmmer beta-adrenerge receptorer og stabiliserer derved hjertesammentrækninger og reducerer graden af ​​atrofi af kardiomyocytter.
• ACE-hæmmere. På grund af deres virkning falder produktionen af ​​angiotensin, hvilket trækker blodkarrene sammen, som et resultat af, at hjertets sædvanlige arbejde normaliseres. I dette tilfælde falder udviklingshastigheden af ​​atrofi kun hos nogle patienter.
• Calciumkanalblokkere og sartaner. Ovennævnte grupper af lægemidler har været særligt efterspurgte til behandling af venstre ventrikelatrofi i de sidste 10 år. Calciumkanalblokkere forhindrer calcium i at påvirke karvæggene, hvilket resulterer i, at de udvider sig. Sartaner ligner i effekt af AFP-hæmmere, men i dette tilfælde er angiotensin-receptorer blokeret.

Profylakse

Det er ekstremt dyrt og ineffektivt at behandle venstre ventrikulær atrofi, så det er bedst at forhindre det.

Forebyggelse af den erhvervede form af sygdommen består af følgende regler:

• afvisning af dårlige vaner;
• dyrker sport;
• korrektion af kosten;
• fuld søvn;
• forebyggelse af stressende situationer;
• eliminering af overskydende kropsvægt.

Venstre hjerteatrofi er en alvorlig og uhelbredelig patologisk proces. På grund af dens udvikling kan en person opleve forskellige komplikationer, der truer et dødeligt udfald. Men hvis du starter et forløb med vedligeholdelsesterapi rettidigt, kan du forlænge dit liv. For at forbedre effekten skal lægemiddelbehandling kombineres med overholdelse af reglerne for forebyggelse.