Hvorfor iskæmisk hjertesygdom opstår, og hvordan man behandler det

Hvad fører til opståen af ​​iskæmisk hjertesygdom

Iskæmisk hjertesygdom (CHD) udvikler sig som et resultat af virkningen af ​​mekanismer, der fører til nedsat blodcirkulation i koronarkarrene og iltsult i myokardiet.

1. Med åreforkalkning kan blod ikke strømme til hjertet i tilstrækkelige mængder på grund af det faktum, at en fed plak indsnævrer lumen. Af denne grund bliver det umuligt at tilfredsstille iltbehovet for kardiomyocytter. Som følge heraf udvikles et smertefuldt angreb (angina pectoris) mod en baggrund af stress eller fysisk anstrengelse.
2. Tromboemboli. Dannelsen af ​​en blodprop udløses af nedbrydningen af ​​kolesterolplakken. Nogle gange dannes en blodprop i hjertehulen, som derefter brækker af og tilstopper arteriens lumen. Ved endokarditis kan et stykke ventilvæv fungere som en "prop".
3. Vaskulær spasmer. En skarp sammentrækning af glatte muskelfibre i koronararteriesystemet fremkaldes af en hurtig overgang fra en vandret til en lodret position. Dette fænomen observeres ved indånding af kold luft, alvorlig hypotermi af hele kroppen, stress, brugen af ​​visse lægemidler.

Ud over hovedårsagerne spiller provokerende faktorer også en rolle i forekomsten af ​​akut eller kronisk myokardieiskæmi:

• forkert kost med et overskud af fed mad rig på kolesterol;
• fedme og metaboliske lidelser (herunder lipid);
• Stillesiddende livsstil;
• endocarditis og hjertefejl;
• alder efter 45 hos mænd og kvinder over 55;
• tilstedeværelsen af ​​vaskulære sygdomme;
• diabetes;
• forhøjet blodtryk;
• konstant stress, som er ledsaget af øget blodtryk og øget hjertefrekvens;
• alkohol og rygning.

Høje kolesterolniveauer i strid med metaboliske processer og en tendens til at danne blodpropper er arvet. Derfor er sandsynligheden for koronararteriesygdom højere hos de mennesker, hvis slægtninge havde en historie med hjerteanfald i en alder af 45-65 år, eller døde som følge af koronar insufficiens.

Klassifikation

Når jeg etablerer en diagnose af koronar hjertesygdom, bruger mine kolleger stadig den klassifikation, der blev vedtaget tilbage i 80'erne af forrige århundrede.

• Pludselig hjertedød. Refererer til alle dødsfald inden for de første 60 minutter efter starten af ​​et anfald, forudgået af bevidsthedstab, akutte symptomer på iskæmi og hjertestop.
• Hjertekrampe.
  • Spænding. Det opstår som et resultat af fysisk eller psyko-emotionel stress.
    • Først dukkede op.
    • Stabil.

1. Den første klasse optræder kun under udtalte overbelastninger og forekommer aldrig under normalt arbejde;
2. Den anden er placeret for dem, der ikke kan gå hurtigt 500 eller flere meter uden smerter, samt klatre til 6. sal og højere;
3. Den tredje klasse karakteriserer udviklingen af ​​et angreb med ubetydelig stress (det antages konventionelt, at når man går op til 100 meter og klatrer den første flyvning);
4. Den fjerde klasse svarer til udseendet af brystsmerter under betingelse af fuldstændig hvile, mens en person ikke kan foretage nogen bevægelse uden at udvikle akut hjerteiskæmi med dets karakteristiske tegn.

• • Progressiv (ustabil). Med denne form forværres tilstanden, og behandlingens effektivitet falder, mens en normal livsstil opretholdes.
• Spontan (Prinzmetal). En særlig form for iskæmi, hvor vasospasme opstår, hvilket forårsager smerte. Ydre årsager spiller ikke nogen rolle heri. Kurset er svært, dårligt stoppet af nitroglycerin.
• Smertefri iskæmi. Det blev tilføjet til den generelle liste meget senere. Afsløret tilfældigt efter EKG og stresstest.
• Myokardieinfarkt.
  • Stort fokal (transmuralt) med en Q-bølge. Det lækker med et stort område og (eller) alle lag af myokardiet. Veldefineret af EKG.
  • Lille fokal, uden Q-bølge Myokardieiskæmi og nekrose påvirker små områder og ses ikke altid på kardiogrammet.

• Postinfarkt kardiosklerose.
• Hjertefejl.
• Hjerterytmeforstyrrelser.

Hvordan og hvorfor smertesyndrom opstår ved koronararteriesygdom

Patogenesen af ​​begyndelsen af ​​smerte under et angreb er velforstået. Et fald i blodgennemstrømningen eller en stigning i iltbehovet fører til udvikling af iskæmi. En øget frigivelse af aktive stoffer (mediatorer), der irriterer smertereceptorer (histamin, bradykinin), begynder i fokus. Fra det berørte område begynder signalerne at strømme langs nervefibrene. Først passerer de ind i cervikal og thorax plexus, lokaliseret i rygsøjlen. Derfra går impulser gennem thalamus til hjernebarken, og der dannes allerede en smertefornemmelse.

Sværhedsgraden af ​​smertesymptomet i IHD afhænger ikke kun af graden af ​​skade. Det er derfor, der er "stumme" og atypiske former for angina pectoris og endda hjerteanfald.

Symptomer

I min praksis støder jeg hele tiden på, at patienter med kranspulsårer ikke søger hjælp med det samme. Dette skyldes, at de første symptomer på koronararteriesygdom opbygges gradvist.

Smerte

Den mest almindelige klage hos en patient med angina pectoris eller hjerteanfald er smerter i brystregionen - i de fleste tilfælde er det ledsaget af en følelse af frygt og panik. Bestråling observeres normalt under scapula, i armen og en del af underkæben på jomfrusiden. Nogle klager over følelsesløshed i overekstremiteterne, smerter i håndleddet. Ved mangel på ilt i hjertets bageste basale region spredes ømhed til maveområdet. Og meget sjældent noteres det i højre hånd.

Når jeg beder om at beskrive typen af ​​smerte, angiver personen, at det er:

• bagning;
• undertrykkende;
• komprimerende.

Udseendet af smertesyndrom er forbundet med fysisk anstrengelse - når en person løb, gik hurtigt eller gik op ad trapper. Nogle gange blev et anfald observeret efter stress, stærk følelsesmæssig stress, at gå udenfor i koldt vejr. En skarp strøm af blod til hjertet bemærkes også, når man rejser sig fra en liggende stilling. Alle disse faktorer fører til en stigning i tryk, en stigning i hjertefrekvens og en stigning i myokardiets iltbehov.

Smerter med angina pectoris er kortvarige og varer ikke mere end 5-15 minutter. Så snart en person stopper, sætter sig ned, falder til ro, aftager det, da årsagerne til akut iskæmi elimineres. Erfarne patienter har altid nitroglycerin med sig, som hurtigt lindrer symptomerne. Hvis intensiteten af ​​ubehaget ikke aftager efter at have taget lægemidlet, indikerer dette oftest ikke-hjertepatologi eller indikerer udviklingen af ​​et hjerteanfald.

Med vasospastisk eller spontan angina pectoris udvikler smerter og andre tegn på myokardieiskæmi uden forbindelse med fysisk aktivitet, det bemærkes om morgenen, ofte fremkaldt af udsættelse for kulde. Kun godt fjernet af calciumantagonister.

Andre almindelige manifestationer

Andre tegn på koronar hjertesygdom forekommer ikke altid; hos nogle patienter under et anfald observerede jeg følgende symptomer:

• kvalme, opkastning;
• svær træthed;
• svær åndenød med åndedrætsbesvær;
• svedtendens;
• bleghed af huden;
• stigning eller fald i blodtryk;
• øget hjertefrekvens (mindre ofte fald), arytmi.

I nogle tilfælde, i stedet for et klassisk anfald, der indikerer tilstedeværelsen af ​​koronar hjertesygdom, kan man se dets ækvivalenter: åndenød, træthed efter minimal anstrengelse.

Diagnostik

Diagnose af koronar hjertesygdom omfatter laboratorie- og instrumentelle teknikker.

Analyser

Biokemiske metoder til påvisning af en række enzymer i blodet hjælper med at bestemme den akutte fase af et hjerteanfald, da de frigives som følge af ødelæggelsen af ​​kardiomyocytter. Den første dag efter anfaldet, når der er akut myokardieiskæmi og nekrose, sker der en stigning i LDH og myoglobin. En stigning i CPK sker i de første 8 timer fra begyndelsen, troponiner påvises efter 1-2 uger

Kardiogram

Uden at fejle, en indlagt patient med klager og tegn på et hjerteanfald, sender jeg til et akut kardiogram. Det giver dig mulighed for at opdage tilstedeværelsen af ​​en stigning i venstre ventrikel, rytmeforstyrrelser og sværhedsgraden af ​​læsionen i et specifikt område af hjertet.

Tegn på akut iskæmi i myokardiet på EKG er som følger:

1. Udseendet af en høj og skarp T-bølge Selvom jeg observerede et EKG hos høje astheniske mennesker, hvor sådanne tegn er en variant af normen. Subendokardieiskæmi i hjertets forvæg kan karakteriseres ved negativ T, og en bifasisk bølge vises ved grænsen af ​​det berørte område og den normale del af myokardiet.
2. Et andet typisk tegn på akut iskæmi er ST-segmentforskydning mere end 0,5 mm fra isolinen. Dens stigning i brystkablerne indikerer beskadigelse af venstre ventrikel, og depression i de samme områder indikerer en krænkelse af blodgennemstrømningen i bagvæggen.
3. Nekrose under udviklingen af ​​et hjerteanfald manifesterer sig i form af udseendet af en patologisk Q-bølge eller et helt QRS-kompleks i de tilsvarende ledninger.

For flere detaljer og om ændringer i filmen hos patienter med iskæmi, talte vi i artiklen på linket her.

Andre metoder

For at bestemme IHD er følgende metoder også meget brugt:

1. Belastningstest. De anbefales i den indledende fase af iskæmi, hjælper med at bestemme sygdommen i tilfælde af atypisk manifestation og implicitte abnormiteter på elektrokardiogrammet. Princippet er kunstigt at skabe et øget iltbehov i myokardiet og fikse ændringerne. Til dette bruges oftest veloergometri, transesophageal pacing og farmakologiske tests med stofferne "Isoprotenol", "Dipyridamol". I nærvær af en krænkelse af blodets passage gennem hjertets arterier registreres myokardieiskæmi på EKG.
2. Koronar angiografi. Henviser til de mest informative metoder til påvisning af koronar patologi. Det giver dig mulighed for at udføre forskning uden at provokere eller vente på et angreb. Et kontrastmiddel sprøjtes ind i hjertets højre og venstre arterier, og et fuldstændigt billede af tilstanden af ​​karlejet opnås på angiografien.
3. EchoCG. I dette tilfælde er det en hjælpediagnosemetode. Giver mulighed for at vurdere den lokale og globale kontraktilitet af myokardiet, viser nytten af ​​hjertet i systole og diastole, for at bestemme tilstedeværelsen af ​​komplikationer i koronararteriesygdom.

Behandling

Behandling af koronar hjertesygdom begynder med livsstilsjusteringer og kostrecepter. Jeg har gentagne gange stødt på det faktum, at patienterne ikke tog denne vigtige del af terapien seriøst nok, og så undrede jeg mig over, hvorfor det tog så lang tid at forbedre deres tilstand.

Livsstilskorrektion

Så før du går til apoteket efter medicin, skal du huske to vigtige ting:

• Sparende regime. Eliminering af fysisk aktivitet, der fører til øget iltforbrug af myokardiet.
• En diæt, der udelukker animalsk fedt, mad med højt saltindhold og letfordøjelige kulhydrater. Hvis du er overvægtig, bør du reducere det samlede kalorieindhold i maden.

Lægemidler

Selvfølgelig vil en korrektion af ernæring og livsstil ikke være nok, derfor er det nødvendigt at støtte kroppen med medicin.

1. Disaggregants for at forhindre blodpropper. Jeg plejer at anbefale Aspirin eller Clopidogrel (Plavix).
2. Beta-blokkere ("Nebivalol", "Bisoprolol"). Talrige og langsigtede undersøgelser påviser en stigning i den forventede levetid for patienter med kranspulsåresygdom, som konstant bruger denne gruppe lægemidler.
3. Statiner, hjælper de med at udligne niveauet af "dårligt" kolesterol. Hvis du behandler koronar hjertesygdom med deres hjælp, forlænges patientens liv betydeligt. For en hurtig og stærk reduktion anvendes Rosuvastatin, og hos patienter med diabetes mellitus og høje triglycerider er det bedre at tage Atorvastatin.
4. Til lindring af et akut angreb anvendes "Nitroglycerin" sublingualt eller "Isosorbide mononitrat" ​​til intern brug. Ved at udvide den venøse seng reducerer lægemidler i denne serie forbelastningen på hjertet og lindrer hurtigt et angreb af angina pectoris.
5. Diuretika reducere karlejets volumen og derved lette hjertets arbejde. Til hurtig fjernelse af ødem bruges "Furosemide". Med henblik på kontinuerlig brug anbefaler jeg Indapamid eller Torasemid.