Kardiologi

Diagnostik og behandling af postinfarkt kardiosklerose

Som kardiolog mødes jeg ofte med patienter, der har flere sklerotiske forandringer i hjertemusklen efter myokardieinfarkt. Kun de mest motiverede og engagerede i behandlingspatienter opnår kompensation for nedsatte kredsløbsfunktioner. Med årsagerne, funktionerne i patologiforløbet såvel som effektive metoder til diagnose og behandling, vil jeg gerne introducere dig i denne artikel.

Definition

Postinfarkt kardiosklerose er tilstedeværelsen af ​​områder i hjertet, der er døde som følge af myokardieinfarkt og er blevet erstattet af bindevæv. Omdannelsen af ​​hjertemusklen begynder 3-4 dage efter den vaskulære ulykke og slutter ved udgangen af ​​2-4 måneder. På et tidligere tidspunkt er diagnosen ikke mulig. Dødeligheden af ​​patologi er ifølge personlige observationer omkring 20% ​​i de første par timer efter et anfald og omkring 30-40% i den langsigtede periode (1-5 år).

Volumenet og tætheden af ​​ardannelsesfoci afhænger direkte af området for myokardieskade og er en afgørende faktor i prognosen for sygdommen.

Ætiologi

Kardiosklerose efter infarkt har kun én årsag. Dette er myokardieinfarkt - en akut krænkelse af forsyningen af ​​blod til hjertet som følge af obstruktion af kranspulsårerne.

Følgende kan føre til blokering af blodkar:

  • vandrende blodpropper (sædvanligvis fra venerne i underekstremiteterne);
  • pålæggelse af trombotiske masser på ulcererede aterosklerotiske plaques;
  • funktionelle lidelser i centralnervesystemet, hvilket fører til en udtalt spasme i arterierne i koronarsengen;
  • anatomiske defekter i karvæggen på grund af det forlængede forløb af hypertension, diabetes mellitus mv.

Som et resultat ophører individuelle segmenter af muskelorganet med at modtage iltberiget blod, og efter 4-6 timer begynder de at dø.

Under påvirkning af enzymer absorberes myocytter og erstattes af et ar, hvis eksistens medfører mange problemer i fremtiden:

  • rytme- og ledningsforstyrrelser;
  • fald i hjerteoutput og hjerteoutput;
  • kardiomyopati (hypertrofi eller udvidelse af organkamrene).

Cicatricial forandringer kan påvirke klapperne (oftest mitralklappen), hvilket fører til klapsvigt. Min faglige erfaring viser, at myokardieinfarkt i 100 % af tilfældene ikke går ubemærket hen. Komplikationer udvikler sig og forkorter den forventede levetid betydeligt.

Følgende risikofaktorer øger forekomsten af ​​hjerteanfald markant:

  • mandligt køn;
  • alder over 45;
  • arteriel hypertension;
  • rygning;
  • fedme (BMI over 30);
  • diabetes;
  • lav fysisk aktivitet (WHO anbefaler at gå en afstand på 8.000 skridt dagligt);
  • alkoholmisbrug (mere end 20 g ren ethanol om dagen for kvinder og 40 g for mænd).

Læs mere om risikofaktorer her.

I de fleste tilfælde udvikler myokardieinfarkt på baggrund af et langt forløb med koronar hjertesygdom, selvom vi i vores praksis skulle møde unge patienter (25-30 år) med en lignende sygdom, der fører en usund livsstil (overvægt, alkoholmisbrug stoffer og rygning).

Klinisk billede

Symptomatologien af ​​patologi er ekstremt forskelligartet. I de indledende stadier (de første seks måneder) kan følgende påvises:

  1. Ledningsforstyrrelser (AV-blokade, sænkning af ledning langs Purkinje-fibrene og His-bundterne). Fænomenerne er forårsaget af skader på det ledende system, når nervefibre omdannes til bindevæv. Manifesteret ved fornemmelser af afbrydelser i arbejdet eller længerevarende hjertestop, periodisk besvimelse og svimmelhed.
  2. Takyarytmier... Atrieflimren eller ventrikulær fibrillering er almindelig, hvor hyppigheden af ​​sammentrækninger af individuelle fibre når 350-800 i minuttet. Patienten føler et anfald af hjerteslag, svaghed, episoder med tab af bevidsthed er mulige på grund af nedsat iltning af væv.

Når et ar hærder, kan det komprimere andre koronarkar, fremkalde eller forværre manifestationerne af koronararteriesygdom (angina pectoris):

  • smerter og åndenød med mindre fysisk aktivitet;
  • generel svaghed, træthed.

Efter 6-12 måneder forsøger hjertet at kompensere for sin tidligere funktionelle aktivitet. Hypertrofiske ændringer og udvidelse af organkamrene forekommer. Sådanne fænomener bidrager til væksten af ​​tegn på hjertesvigt.

Med en overvejende læsion af venstre halvdel af hjertet observeres lungeødem med symptomer som:

  • ubehag i brystet (stramhed, kompression);
  • åndenød (op til 40-60 åndedrætsbevægelser pr. minut) i hvile eller ved lav fysisk anstrengelse;
  • bleghed af huden;
  • acrocyanosis (blålig farve på lemmerne, nasolabial trekant).

Alle symptomer lindres i den "ortopædiske" stilling (sidder på en stol med sænkede ben), hvilket får patienten til at føle sig bedre.

Insufficiens af de højre sektioner af muskelorganet manifesteres ved stagnation af blod i den systemiske cirkulation:

  1. Ødematøst syndrom. Væskeretention kan observeres fra underekstremiteterne, leveren (forstørret, smertefuld ved palpation), sjældnere - kropshulrum (hydrothorax, hydropericardium, ascites).
  2. Dyspnø... Det er forårsaget af vævshypoksi.

I fremtiden er alle typer af stofskifte væsentligt forstyrret, acidose og irreversible ændringer i organer (dystrofi og sklerose) udvikler sig, hvilket manifesteres af deres insufficiens.

Med kardiosklerose er ændringer i hjertet irreversible, og manifestationer af kredsløbsforstyrrelser vil støt stige. Jeg har set patienter, der praktisk talt var sengeliggende og ikke kunne eksistere uden iltstøtte.

Fatale komplikationer

Typiske lidelser fra kroppen er allerede blevet beskrevet ovenfor, dog skelnes der en række patologier, der udgør en direkte trussel mod livet og forårsager døden, herunder pludselig død. Disse omfatter:

  1. Aneurisme... Organets væg bliver tyndere og strækkes, til enhver tid kan der opstå et brud med hjertetamponade.
  2. Blokade... Impulsen overføres ikke til enkelte dele af hjertet, som holder op med at trække sig sammen.
  3. Atrieflimren eller ekstrasystoli - inkonsekvent arbejde i forskellige afdelinger af orglet. Med et alvorligt flimmerforløb og manglende akut behandling kan komplikationen være dødelig.
  4. Akut hjertesvigt - den sidste fase af kronisk, når organet ikke længere er i stand til at give tilstrækkelig blodgennemstrømning. Dødsårsagen er iskæmi.

Diagnostik

Alle patienter, der har haft myokardieinfarkt, kræver dispenserende observation, inden for rammerne af hvilken følgende typer laboratorie- og instrumentundersøgelser udføres:

  1. Generel blodanalyse (identifikation af mulige ændringer: leukocytose, øget ESR).
  2. Elektrokardiogram... EKG'et viser alle ledningspatologier, episoder af overbelastning på baggrund af postinfarkt kardiosklerose, hypertrofiske ændringer.
  3. Echo-KG Er en nøglemåde til at genkende en afvigelse, som gør det muligt at visualisere volumen af ​​involveret muskelvæv, graden af ​​tab af funktionel aktivitet og samtidige lidelser i ventilapparatet.
  4. Almindelig røntgen af ​​thorax... Delene af hjertet er normalt forstørret, kardiothoraxindekset overstiger 50%.
  5. Koronografi... Metoden gør det muligt at vurdere diameteren af ​​lumen i kranspulsårerne og om nødvendigt henvise patienter til kirurgisk behandling.
  6. INR... Undersøgelsen er vigtig for udnævnelsen af ​​antikoagulerende og trombocythæmmende behandling, som er et nøgletrin i sekundær forebyggelse.

Hvis der er tegn på hjertesvigt (de er i 80% af tilfældene), vises en grundig vurdering af den biokemiske blodprøve.

Indikatorer som:

  1. Lipid profil (total kolesterol, HDL, LDL, TAG, atherogent indeks). Værdierne karakteriserer risikoen for tilbagevendende myokardieinfarkt.
  2. Markører for levernekrose. På baggrund af kongestiv højre ventrikelsvigt stiger niveauet af ALT og AST, bilirubin (direkte og indirekte), hvilket indikerer død af hepatocytter.
  3. Nyrekompleks (urea, kreatinin, elektrolytter). Stigning signalerer CKD.

I nærvær af tegn på skade på forskellige organer udføres forbedret diagnostik, ligesom der udvikles algoritmer til efterfølgende kompensation af tilstande.

Behandling

Det skal forstås, at kardiosklerose er en irreversibel patologi, og al terapi er udelukkende rettet mod at bremse udviklingen af ​​hjertesvigt og korrigere rytmeforstyrrelser. Ofte indser patienterne ikke dette og vender hurtigt tilbage til deres sædvanlige forkerte livsstil uden at indse, at de snart vil finde sig selv på grænsen til døden. At dømme efter erfaringen med at arbejde i optagelsesafdelingen støder man på sådanne personer ret ofte (ca. hver 5.). Hvorfor sker det? Det forbliver et mysterium for mig.

Ikke-narkotika

Behandling af en patologi som postinfarkt kardiosklerose involverer en fuldstændig ændring i livsstil. Alle patienter anbefales at udøve muligt (afhjælpende gymnastik, aerobic træning, gåture i parker osv.) Det tilrådes at træne dagligt.

Den anden betingelse er at opgive dårlige vaner (drikke og ryge) og korrigere kosten. Fedt, krydret, stegt mad er helt udelukket, bordsalt er begrænset til 2 g / dag. Grundlaget for kosten er friske grøntsager og frugter, skaldyr (fisk, blæksprutte, rejer), vegetabilske olier, fuldkornsbageriprodukter.

Ekspertråd

Jeg oplyser altid patienter om den høje risiko for gentagelse af vaskulær katastrofe for at skabe motivation for livsstilstilpasninger. Et vigtigt kriterium er at bringe body mass index og abdominal omkreds til standardværdierne - 18,5-24,9 kg / m2 og henholdsvis 80 cm. At passe på dit helbred er en garanti for et langt og lykkeligt liv!

Lægemiddelterapi

Behandling af postinfarkt kardiosklerose i nærvær eller progression af tegn på myokardieiskæmi involverer udnævnelsen af ​​nitrater. Deres brug er berettiget, både løbende og under anfald. Anbefalede langtidsvirkende nitrolægemidler ("Nitrolong", "Isosorbidadinitrat") og symptomatisk (med smerter i brystet). Til lindring af et anfald vises "Nitrospray" og den sædvanlige "Nitroglycerin".

Tilstedeværelsen af ​​arteriel hypertension er en indikation for antihypertensiv terapi, som omfatter mindst 2 grupper af lægemidler fra de vigtigste:

  1. ACE-hæmmere og AAF ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). De virker på niveau med renin-angiotensin-aldosteron-systemet, sænker hurtigt og permanent blodtrykket og forhindrer myokardieombygning.
  2. Diuretika - reducere trykket ved at fjerne væske fra kroppen, er indiceret for ødem. Anvendes normalt thiazid ("Indapamid") og loop ("Furosemide", "Torasemid").
  3. Betablokkere ("Bisoprolol", "Atenolol", "Metoprolol", "Nebivalol", "Carvedilol") - reducerer den totale perifere modstand af karlejet, mindsker hjertefrekvensen og svækker kraften af ​​sammentrækninger af hjertemusklen, hvilket bidrager til afslapning og resten af ​​myokardiet. De er et middel til at forhindre takyarytmier.
  4. Calciumantagonister - slappe af den muskulære væg i arterierne, have en mild vanddrivende effekt. Oftest er dihydroperidinlægemidler ordineret ("Nifedepin", "Corinfar", "Lacidipin").

For at reducere sværhedsgraden af ​​iltsult og øge organernes funktionalitet anvendes antihypoxanter. Det eneste middel med dokumenteret effekt er præduktal. Allerede efter 3-5 dage mærker mine patienter en forbedring af tanke- og associative processer, aktivering af hukommelsen og en stigning i humøret. I neurologi har Mexidol vist sig godt.

Åreforkalkning, der forekommer i postinfarktperioden, bør være årsagen til udnævnelsen af ​​statiner ("Rosuvastatin"). Mindre almindeligt anvendte fibrater og blokkere for absorption af kolesterol i tarmen ("Ezetrol").

Ved alvorlig hjertesvigt anvendes glykosider. Medicin af denne farmakologiske gruppe øger aktiviteten af ​​myocytter, reducerer lidt hyppigheden af ​​sammentrækninger.

Glykosider får hjertet til at arbejde på bekostning af dets egen tilstand. I et stykke tid stabiliseres hjertesvigt, og derefter er myokardiet helt udtømt, kredsløbsforstyrrelser øges, og der kan opstå død fra kardiogent shock. Derfor anvendes sådanne lægemidler i særlige tilfælde eller i ekstremt små doser.

Alle patienter gennemgår profylakse af tromboemboliske komplikationer. Antikoagulanter anvendes ("Heparin", "Ksarelto").

Kirurgisk korrektion

Ved alvorlige rytmeforstyrrelser, når det hule muskelorgan ikke er i stand til at klare belastningen alene, installeres en elektrostimulator eller cardioverter. De aktiveres i tilfælde af ekstrasystoli, hjertestop, takyarytmier og normaliserer hurtigt myokardiefunktionen.

Dannelsen af ​​en aneurisme er en indikation for resektion af et fortyndet område. Operationen kræver bred adgang og langvarige manipulationer. Gøres normalt ikke hos ældre.

Klinisk eksempel

Et vigtigt stadium i kompensationen af ​​den generelle tilstand er den psykologiske komponent af patienten, hans overholdelse af behandlingen. Jeg vil gerne give et interessant eksempel fra min kollegas erfaring.

Patient N. 47 år. Han havde et stort fokalt myokardieinfarkt. Diagnosen var baseret på EKG og troponintest. De nedre og laterale vægge, spidsen af ​​venstre ventrikel blev påvirket. Det typiske billede af sygdommen (akut smertesyndrom, kredsløbsforstyrrelser) var fraværende, og derfor bad han om hjælp kun 12 timer efter øjeblikkelig akut trombose.

Trombolytika var ineffektive på lang sigt (mere end 4-6 timer), symptomatisk terapi blev udført. Patienten havde det godt, nægtede behandling og ordination af profylaktisk medicin, forlod hospitalet på egen hånd.

Efter 3 måneder blev han genindlagt med udtalte tegn på venstre ventrikelsvigt. "Diagnosticeret med iskæmisk hjertesygdom. Postinfarkt kardiosklerose. CHF III. FC III. Venstre ventrikulær aneurisme. ”Fuld vital aktivitet var allerede umulig. Patienten døde af hjertetamponade den 10. dag. Med forbehold af lægernes instruktioner kan denne tilstand først udvikle sig efter et par år.

Kardiosklerose efter infarkt er således et problem, som næsten enhver person, der har haft myokardieinfarkt, står over for. Det er nødvendigt at forstå, at udseendet af ethvert tegn på en fejlfunktion i hjertet, der ikke tidligere har manifesteret sig, er en indikation for akut lægehjælp. Kun den rigtige terapi vil sikre et behageligt liv.