Alt om mitralklappen: anatomi, fysiologi og sygdom

Hvad er mitralklappen, og hvor er den placeret?

Det vigtigste funktionelle træk ved hjerteklapapparatet er at overvinde modstand i de perifere og store hovedkar, som normalt opretholder et vist tryk. I venstre halvdel er der bicuspid- og aortaklapper, i højre - tricuspid- og pulmonalventil. Disse strukturer udfører hovedopgaven med at opretholde stabil hæmodynamik, styre blodgennemstrømningen og forhindre tilbagefyldning.

Afhængig af fasen af ​​kontraktiliteten af ​​hulrummene, fungerer den venstre atrioventrikulære åbning som en dæmper for at forhindre regurgitation (omvendt strømning af blod ind i atriet) eller en tragt, som letter flowet fra bicuspidalklappen til aorta.

Topografi

Hjertet er et firekammerorgan, opdelt af septa i to ventrikler og atrier, som kommunikerer gennem de atrioventrikulære åbninger. Mitralklappen er placeret mellem venstre hjerte. Det projiceres på afstandsniveauet for den fjerde og femte ribben. Ved auskultatorisk lytning med et phonendoskop bestemmes fysiologiske toner i det femte interkostale rum, i området af hjertespidsen, som er i kontakt med brystvæggen.

Struktur

Hjertets mitralklap (MC) består af en fibrøs åbning og spidser, som er fastgjort rundt om dets omkreds. Strukturen af ​​MC inkluderer senebånd, papillære papillære muskelfibre, der støder op til hjertemyokardiet i venstre ventrikel, og dens egen fibromuskulære ring. Hvert element sikrer MC'ens normale funktion.

Anatomi af venstre atrioventrikulære foramen:

• MC er opdelt i to ventiler ved kommissural septa, hvoraf den forreste er mere rund og længere, den bagerste er kort og ligner en del firkantet;
• i nogle tilfælde kan der være fra 3 til 5 ventiler;
• antallet af yderligere elementer afhænger af størrelsen af ​​annulus fibrosus (FC);
• på de steder, hvor klapperne er lukkede, er papillære muskelfibre fastgjort (normalt hos mennesker op til 3 anteriore og 1-5 posteriore muskler);
• senefibre (akkorder) er fastgjort til den fibrøse overflade af MC, rettet ind i hulrummet i venstre ventrikel, som derefter opdeles i tråde til hver ventil;
• bevægelsen af ​​strukturer, afhængigt af kontraktilitetens fase, er glat og præcis;
• Alle elementer giver fuld åbning af hjertets bicuspidale mitralklap i diastolfasen af ​​antifasen - den multidirektionelle fysiologiske bevægelse af ventilerne, hvilket letter udstrømningen af ​​blod.

Den histologiske struktur af mitralklappen

De vigtigste vævskomponenter i MK:

• ventiler dannet af et tre-lags bindevæv, der fæstner til den atrioventrikulære åbning;
• egen ventilring af fibrøst og muskelvæv;
• den indre overflade er foret med en skal af hjertet, endokardium;
• midtersektionen er lavet af svampet væv.

Hvordan mitralklappen i venstre hjerte ser ud, og hvad den er, er vist på billedet nedenfor:

Mekanisme og funktioner i arbejdet

Den bikuspidale atrioventrikulære klaps hovedfunktion er at forhindre tilbagestrømning (regurgitation) ind i venstre atrium og lede dens strøm ind i ventriklen.

MK funktioner

Alle klapblade er mobile og bøjelige strukturer, der bevæger sig under kontraktionsfaser under påvirkning af rettet blodgennemstrømning. På tidspunktet for diastolen slapper musklerne i hjertehulerne af og fyldes med blod, den store forreste klap på MV lukker aortakeglen og forhindrer derved, at den bliver kastet ind i aorta.

I systole, med sammentrækning af atrium og ventrikler, komprimeres elementerne i den venstre atrioventrikulære åbning langs de fortykkede ventillinjer, som holdes af akkorder. Dette forhindrer regurgitation og opretholder normal hæmodynamik i det systemiske kredsløb.

Normal ventilydelse

Ekkokardiografisk undersøgelse (ultralyd af hjertet) fremhæver de gennemsnitlige normale værdier:

• diameter af den fibromuskulære ring 2,0-2,6 cm, ventil op til 3 cm;
• MK areal op til 6,5 cm²;
• bladtykkelsen er 1-2 mm;
• bevægelse af alle ventiler er aktiv og glat;
• overfladen er homogen og jævn;
• i systolefasen er afbøjningen af ​​elementerne ind i ventriklens hulrum ikke mere end 1,5-2 mm;
• akkorder i form af lange, lineære og tynde fibre.

De vigtigste patologier og metoder til deres diagnose

De vigtigste årsager til erhvervede MC-defekter: reumatiske og aterosklerotiske læsioner, aldersrelaterede og degenerative ændringer, konsekvenserne af infektiøs inflammatorisk endocarditis mod baggrunden af ​​sepsis. Disse sygdomme fører til indsnævring og dysfunktion af den atrioventrikulære åbning, udvikling af insufficiens eller stenose. Komplekse kombinerede defekter opstår ofte som følge af et alvorligt gigtsygdomsforløb.

Hyppige mitralklapsygdomme

MK prolaps - (fremspring eller hængende) af småbladene ind i atrielhulen under systolisk kontraktion. Defekten er mere almindelig hos nyfødte, toppen af ​​påvisning sker i alderen 5-15 år.

Det kan være primært (af ubestemt oprindelse) eller sekundært - resultatet af en inflammatorisk proces eller traume til brystbenet, oftere hos atleter. Dysplasi af bindevæv indikerer en arvelig genetisk sygdom.

Overtrædelsen er karakteriseret ved:

1. Regurgitation af den bicuspid mitralventil forstyrrer blodgennemstrømningen, hvilket manifesteres af udviklingen af ​​pulmonal hypertension (øget tryk i lungernes kar) og nedsatte parametre i de perifere arterier.
2. Kliniske symptomer afhænger af graden af ​​prolaps og årsagen til defekten.
3. I de indledende faser kan tilstanden forværres minimalt, oftere når man dyrker sport.
4. Tiltagende svaghed og svimmelhed, hovedpine og tab af bevidsthed vidner om progression af opstød. Ofte er åndenød, åndenød ved den mindste anstrengelse, en følelse af mangel på luft bekymrede.
5. Risikoen for at udvikle arytmier og hjertestop er høj.

Insufficiens af mitralklappen - karakteriseret ved ufuldstændig lukning af ventilerne eller deres prolaps (sænkning ind i hulrummet), på grund af hvilken den venstre atrioventrikulære åbning under systole ikke er helt lukket, og blod kastes ind i atriumet.

Karakteristika for patologi:

1. Dette er en medfødt eller erhvervet klapsygdom.
2. Lukningsfejlen forårsager skader på ventiler, egne bindevævsbånd eller papillære muskler, strækning af annulus fibrosus.
3. Isoleret unormal MC er sjælden, oftere en kombineret defekt.
4. Almindelige årsager: adskillelse eller brud på grund af traumer eller hjerteanfald, resultatet af en inflammatorisk sygdom af reumatisk eller autoimmun karakter.
5. Prolaps kan føre til svigt.
6. Fatal insufficiens udvikler sig med regurgitation af mere end 55-90% af blodet i kontraktionsfasen.
7. Med en defekt opstår højre ventrikelsvigt med en stigning i volumen og udvidelse af hjertehulen.
8. Klinikken dukker op, når blodgennemstrømningen er begrænset med mere end 40 %.
9. Patienter er bekymrede for hoste med åndenød og hæmoptyse, hjertebanken, periodiske hjertesmerter.
10. En hyppig farlig komplikation er atrieflimren.

Mitralklapstenose: med en lignende patologi mindskes og indsnævres området og diameteren af ​​den venstre atrioventrikulære åbning, hvilket begrænser blodgennemstrømningen gennem MV og videre ind i aorta. Dette er en erhvervet defekt, i 45% af tilfældene er den kombineret med sådanne ventildefekter: mitralinsufficiens, beskadigelse af aorta- eller højre (tricuspidal) klap.

Hovedkarakteristika ved stenose:

1. Uddannelsens reumatiske karakter. Efter de første tegn på en betændelsessygdom i en alder af 18-25 år udvikles stenose inden for 10-25 år.
2. Klapfejlen kan være forårsaget af infektiøs endokarditis og sepsis, en konsekvens af opiumsafhængighed, en komplikation til et alvorligt syfilisforløb eller åreforkalkning.
3. I sjældne tilfælde udvikler det sig efter ventiloperation, med en hjertetumor, progressiv forkalkning af MK-elementerne.
4. Kliniske symptomer opstår med et fald i hullets areal og diameter med 50% ifølge klassifikationen, hvilket væsentligt forstyrrer hæmodynamikken.
5. Kompenserende for justeringen af ​​blodcirkulationen, volumenet og muskelvæggene i venstre atrium øges, hypertrofi udvikler sig.
6. Trykket i de øvre venstre dele af hjertet stiger, hvilket kommer til udtryk ved pulmonal hypertension.
7. Det fører til et fald i kontraktiliteten af ​​de venstre nedre dele af hjertet, ventrikulær dilatation udvikler sig med nedsat blodgennemstrømning i en stor cirkel.
8. Der er høj risiko for udvikling af arytmier, hjertesvigt med lungeødem.
9. Klinisk manifesteres det ved alvorlig svaghed, åndenød med hoste, udseendet af sputum stribet med blod indikerer en forværring af tilstanden.
10. Karakteriseret ved rødme af kinder og næse, cyanose af fingre og negle. Ødem af det subkutane fedt i maven, benene og fødderne.

Hvilke diagnostiske metoder kan bruges til at bestemme sygdommen

For at identificere patologiske ændringer i mitralklappen skal du udføre:

1. Elektrokardiografi - giver dig mulighed for at bestemme hypertrofien af ​​venstre hjerte, atrium eller ventrikel.
2. Ekkokardiografi - unormale mislyde favoriserer stenose eller prolaps med svigt.
3. Et røntgenbillede af thorax for at se efter et forstørret hjerte.
4. Ultralyd af hjertet med dopplerografi af de store kar - evaluerer blodgennemstrømningen, dens retning, hæmodynamisk stabilitet; giver dig mulighed for at evaluere ventilernes arbejde, graden af ​​lukning og åbning af MC, prolaps, prolaps eller regurgitation.

Undersøgelse og afhøring af patienten

En praktiserende læge eller kardiolog spørger om patientens klager, da tilstanden først forværredes, opstod symptomer karakteristiske for hver lidelse.

Eftersynet omfatter:

• auskultation (lytning) af hjerteklapperne med et phonendoskop, hvilket tyder på tilstedeværelsen af ​​en defekt eller defekt;
• definition af hjertets grænser;
• pulstælling, hjertefrekvens, blodtryksmåling;
• undersøgelse af huden, vurdering af tilstedeværelsen af ​​ødem, forstørrelse af venerne i nakken.

Instrumentelle diagnostiske metoder

1. Hjerteprøvende. Efter indføringen af ​​kateteret gennem karret på låret eller skulderen og dets fremføring til de ønskede sektioner vurderes det intrakardiale tryk, tilstanden af ​​ventiler og septa undersøges. Dette er en effektiv invasiv teknik på operationsstuen på et hjertehospital.
2. Ventrikulografi. I modsætning til sondering injiceres et røntgenkontrastmiddel efter kateteradgang. Det er således muligt at identificere klapdefekter, ændringer i atrierne eller ventriklerne.

Konklusioner

Stenose, prolaps eller mitralklapinsufficiens forringer patientens livskvalitet væsentligt. Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af graden af ​​hæmodynamisk forstyrrelse. Et kronisk progressivt forløb øger risikoen for invaliditet med dårlig prognose, dødelighed med udvikling af komplikationer. Når en defekt er identificeret, får alle patienter ordineret behandling. Medicin og lægemiddelregimer er mindre effektive end minimalt invasiv kirurgi. Behandlingen udføres på et kardiologisk hospital.